Бронхолегочная дисплазия у недоношенных детей: лечение, последствия, рекомендации

Малыши, появившиеся на свет раньше положенного срока, являются функционально незрелыми. Особенностью органов дыхания у недоношенных детей является высокое расположение диафрагмы, узость верхних дыхательных путей. На этом фоне часто возникают дыхательные расстройства. Выхаживание таких детей подразумевает организацию особого ухода – проведение искусственной вентиляции легких. Вследствие безалаберности или некомпетентности медицинского персонала при проведении ИВЛ развивается бронхолегочная дисплазия у недоношенных детей. Из-за возрастных особенностей прогноз заболевания серьезный – в течение года умирает каждый четвертый ребенок.

Что такое бронхолегочная дисплазия?

Акт дыхания безусловный: диафрагма вызывает движение мышц, создается легкий вакуум, и туда под давлением проникает воздух. Объем воздуха зависит от способности межреберных мышц растягиваться полностью. У малышей, родившихся преждевременно, мышцы полностью не растягиваются, из-за этого часть альвеол вообще не заполняется воздухом. Для того чтобы не возникло гипоксии, ребенка подключают к аппарату ИВЛ.

Бронхолегочная дисплазия у недоношенных детей – это патология дыхательной системы, возникшая в результате ИВЛ с большими концентрациями кислорода. По сути, заболевание не врожденное, возникает вследствие деонтологических ошибок медицинских сотрудников. По неутешительной статистике, практически у каждого второго недоношенного ребенка, которому необходима ИВЛ, возникает данная патология.

Почему возникает заболевание?

У недоношенных детей бронхолегочная дисплазия развивается на фоне нескольких этиологических факторов.

  • Незрелость функционально-активных клеток легких. Незрелые легкие родившегося раньше срока ребенка отличаются дефицитом сурфактанта, который препятствует спаданию пузырьковых образований (буллы) легких и нужного для вывода слизи реснитчатым эпителием. Нормального уровня вещество достигает к 36 неделе. Наиболее сильный выброс сурфактанта происходит во время родов. У недоношенных детей недостаток вещества связан не только с преждевременным рождением, но и с угнетением его выработки из-за сопутствующей патологии.
  • Баротравма легочной ткани. При проведении ИВС нарушается разница между давлением кислорода, подаваемого через аппарат, и давлением в легких ребенка, возникает множество мелких повреждения легочной ткани. Через разрывы пузырьки газа попадают в сосуды малого круга кровообращения, при этом пузырьки могут закупоривать сосуды, что приводит к кислородному голоданию.
  • Токсическое воздействие больших доз кислорода. Высокие концентрации О₂ вызывают выраженную гиперемию, отек легкого с переходом в фибринозную пневмонию. Токсическое воздействие усиливают воспалительные процессы в легких.
  • Присоединение вторичных инфекций. Чтобы улучшить респираторную функцию, ребенку вводят экзогенные сурфактанты. При наличии в организме инфекции иммунная система начинает отторгать экзогенное вещество, что ведет к разрушению дыхательной системы.

Помимо вышеперечисленного, причинами развития бронхолегочной дисплазии могут стать легочная гипертензия, дефицит в организме ретинола и альфа-токоферола, генетическая предрасположенность.

Классификация патологии: формы

Согласно общепринятой систематизации бронхолегочную дисплазию у недоношенных детей классифицируют по форме, степени тяжести и течению болезни. Различают две формы детской дисплазии:

  • Классическая форма, также ее часто называют «жесткая». Развивается у детей, к которым не применялись препараты сурфактанта. Предупреждение респираторного дистресс-синдрома проводилось «жесткими» режимами ИВЛ. Рентгенологические исследования показывают вздутие легких, фиброз, пузырьки (буллы) в легочной ткани.
  • Новая форма. Наблюдается у малышей, родившихся в гестационным возрасте 28-32 недели. Для профилактики РДС детям применялись препараты сурфактанта, и параллельно проводилась щадящая респираторная поддержка. Основные признаки: субтотальное затемнение легких без вздутия.

Стадии БЛД

В педиатрии и неонатологии выделяют 3 степени тяжести патологии:

  • Легкая. Ребенок может дышать комнатным воздухом. Вздутие грудной клетки выражено слабо или вовсе не наблюдается, так же как и дистрофические процессы.
  • Среднетяжелая. Потребность ребенка в кислороде составляет менее 30 %. При физической нагрузке или присоединении вторичной инфекции наблюдаются признаки бронхиальной обструкции. Рентгенологическое исследование выявляет вздутие грудной клетки, локальный пневмосклероз.
  • Тяжелая. Ребенок нуждается в респираторной поддержке. Наблюдается выраженное учащенное поверхностное дыхание, бронхиальная обструкция. Снимки показывают выраженное вздутие грудной клетки, буллы, во многих участках легочной ткани наблюдаются воспалительно-дистрофические процессы.

Как проявляется заболевание

Специфических симптомов бронхолегочной дисплазии у недоношенных малышей нет. Общее состояние зависит от степени тяжести заболевания. Основными признаками являются:

  • Дыхательная недостаточность.
  • Грудная клетка по внешнему виду напоминает бочку.
  • Учащенное поверхностное дыхание (тахипноэ).
  • Кожа и слизистые приобретают синюшный оттенок (диффузный цианоз).
  • При переводе ИВЛ на щадящий режим у ребенка развивается гиперкапния.
  • На фоне ненормальной легочной вентиляции отхождение слизи затрудненно.

Также у детей отмечаются следующие патологические состояния:

  • Наличие в тканях средостения буллов, поступающих из легких при их повреждении.
  • Эмфизема легких.
  • Снижение частоты сердечных сокращений (менее 60 уд./мин).
  • Периодически возникает остановка дыхательных движений.

Диагностика БЛД

Для того чтобы избежать тяжелых последствий, лечение бронхолегочной дисплазии у недоношенных начинается одновременно с диагностикой. Процесс установления заключения включает сбор анамнеза, тщательный осмотр, лабораторные анализы, инструментальные исследования.

При сборе анамнестических данных неонатолог и педиатр выясняют, на каком сроке беременности появился на свет ребенок, наличие наследственных заболеваний, способствующих факторов.

При осмотре обращают внимание на деформацию грудной клетки, дыхательные движения, цвет кожи и слизистых и пр.

  • ОАК. При дисплазии в анализе наблюдается увеличение нейтрофилов, эозинофилов, ретикулоцитов, резкое снижение эритроцитов.
  • Биохимия крови. Повышенное содержание креатин и мочевины, снижение концентрации калия, натрия, уменьшение рН.
  • Давление кислорода в крови очень низкое – 40-55 мм. рт. ст.
  • Рентгенография ОГК (обычно флюорография) дает наиболее исчерпывающую информацию о степени тяжести патологии.
  • КТ и МРТ позволяют оценить структуру тканей легких.

Как проводят терапию

Лечение бронхолегочной дисплазии у недоношенных малышей проводится комплексно.

  • Кислородная поддержка. При проведении ИВЛ ставят максимально щадящий режим. Основная задача кислородотерапии – поддержание показателей крови в необходимых пределах: рН – 7,25, сатурация – от 90 %, парциальное давление – 50-70 мм. рт. ст.
  • Питание ребенка. У детей с дисплазией высокая метаболическая потребность. Ребенка в основном кормят через соску 7-8 раз в сутки. Рекомендованная калорийность 110-150 калорий на килограмм веса в день. Ребенку должен быть обеспечен максимальный покой, температура должна быть постоянной на уровне 36,5 °С.

Медикаментозное лечение. Для лечения детской бронхолегочной дисплазии используют различные препараты:

  • Метилксалтины – препараты, обладающие сердечно-сосудистыми эффектами, способствуют экстубации и снижению формирования БДЛ. Детям назначают «Теофиллин», «Кофеин».
  • Глюкокортикостероиды обладают противовоспалительным противоаллергическим действием. Наиболее эффективным считается применение препарата «Дексаметазон».
  • Ингаляционные кортикостероиды («Бедусонид», «Фенотерол»).
  • Растворы витаминов А и Е.
  • Антибактериальная терапия назначается индивидуально, в зависимости от тяжести состояния и возбудителя инфекционного заболевания.

Клинические рекомендации

Длительность госпитализации определяется тяжестью течения патологии, наличием осложнений и может продолжаться несколько месяцев. При адекватной терапии и видимой ее эффективности ребенка выписывают домой.

Клиническими рекомендациями бронхолегочной дисплазии у недоношенных детей являются:

  • Дома у детей ведется постоянный контроль прибавок роста, массы тела, психомоторного развития.
  • Ребенку в обязательном порядке проводят противогриппозную и противопневмококковую вакцинацию. Причем вакцину вводят в течение 48-72 часов после выписки.
  • Кислородозависимые дети нуждаются в домашней оксигенотерапии.
  • Малыши с тяжелым БДЛ, имеющие осложнения, должны наблюдаться у пульмонолога.
  • Дети до трех лет обязаны проходить физиопроцедуры, лечебную физкультуру.
  • Плановый осмотр педиатра и пульмонолога должен осуществляться 2-3 раза в год.

Последствия бронхолегочной дисплазии

Патология тяжелая и часто наблюдаются осложнения. Некоторые из них могут возникнуть только через несколько лет.

Последствия бронхолегочная дисплазия у недоношенных:

  • Рецидивирующие бронхиты.
  • Пневмония.
  • Железодефицитная анемия.
  • Недостаток витаминов А, Е, D.
  • Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.
  • Гипертрофия и дилатация правого предсердия.
  • Коллапс легкого.
  • Бронхиальная астма.
  • Развитие стойкого повышенного артериального давления.
  • Серьезная задержка в развитии малыша.

Прогноз

Прогноз, к сожалению, неутешительный. Смертность в первые три месяца достигает 20-35% и 25 % за год. У выживших функциональность легких с возрастом восстанавливается, но структурные изменения все же сохраняются в половине случаев.

В дошкольном возрасте у детей наблюдается повышенная сопротивляемость бронхиального дерева. Адекватная терапия позволяет добиться практически полного выздоровления.

Профилактика БЛД

Профилактические рекомендации во избежание бронхолегочной дисплазии подразумевают следующее:

  • Комплекс мероприятий, проводимых для обеспечения нормального дородового развития организма.
  • Проведение ИВЛ в щадящих режимах.
  • Применение препаратов сурфактанта.
  • Витаминотерапия.
  • Профилактика преждевременных родов. При угрозе рождения ребенка раньше положенного срока матери показана госпитализация с последующей глюкокортикостероидной терапией.

Клинические рекомендации при бронхолегочной дисплазии у недоношенных новорожденных

Бронхолегочная дисплазия возникает из-за воздействия на организм определенных факторов.

Это серьезное заболевание, которое требует немедленного лечения.

О формах бронхолегочной дисплазии у недоношенных и лечении поговорим в статье.

Что это такое?

Бронхолегочной дисплазией называют хроническое заболевание, которое характеризуется повреждением легких.

Бывает у недоношенных детей. Вызывается кислородом и долгой искусственной вентиляцией легких.

Детям с такой болезнью необходимо повышенное внимание со стороны врачей и родителей. Проявляется недуг увеличением объема грудной клетки и затрудненным дыханием.

О том, как проявляется аллергия на антибиотики у ребенка, читайте здесь.

Причины развития и факторы риска

Основными причинами появления и развития заболевания являются:

  1. Повреждение легочной ткани при искусственной вентиляции легких у ребенка. Эту процедуру проходят недоношенные дети в больнице в первые дни после рождения.
  2. Инфекции у женщины во время беременности. Провоцируют возникновение болезней у плода.
  3. Пороки сердца у матери. Могут привести к дефектам плода и проблемам с дыханием у ребенка после рождения.
  4. Отек легких у ребенка. Так происходит у недоношенных детей, когда органы дыхательной системы не до конца развиты. При взаимодействии с кислородом у младенца может возникнуть отек легких.
  5. Асфиксия у ребенка при родах.
  6. Недостаток витаминов у женщины в период вынашивания ребенка. Может негативно сказаться на формировании дыхательной системы у ребенка.
  7. Тяжелые роды.

К группе риска относятся недоношенные дети, которые родились раньше срока.

Легочная ткань у них бывает не до конца развита, поэтому возникает заболевание.

Относятся к группе риска и те малыши, которые в раннем возрасте перенесли инфекцию.

Возникает чаще всего у недоношенных детей, так как их организм бывает не до конца развитым. Дыхательная система сформировалась, но легочная ткань бывает развита не до конца.

Когда малыш рождается, делает первый вдох, кислород попадает в легкие и повреждает легочную систему. Организм малыша бывает не готов к воздействию кислорода и его составляющих.

Если ребенок родился в срок, легочная ткань формируется полностью. При вдохе малыша организм усваивает кислород, легочная система не повреждается.

Формы заболевания

Специалисты различают несколько форм болезни.

По клинической картине выделяют две формы недуга:

  • с катаральными явлениями. Характерны влажные легкие, мокрота и хрипы;
  • обструктивная. Проявляется удлиненным и затрудненным выдохом. Есть признаки астматического заболевания.

По периоду болезни различают следующие формы:

  • период ремиссии;
  • период обострения.

Как исправить асимметрию лица у новорожденного? Узнайте об этом из нашей статьи.

Симптомы и признаки

Определить заболевание помогают данные симптомы:

  1. Кашель.
  2. Одышка.
  3. Немного увеличенная грудная клетка.
  4. Мокрота.
  5. Приступы бронхоспазма.
  6. Кожные покровы приобретают синеватый оттенок.

Что включает диагностика?

Осуществляется в больнице. Сначала ребенка осматривают врачи, затем применяются:

  1. Рентгенограмма.
  2. КТ грудной клетки.
  3. Импульсная оксиметрия.
  4. Анализ газов в артериальной крови.

Лечение

Для лечения ребенка применяются различные методы.

В самом раннем возрасте применяются внутривенные инъекции. В больнице врачи внимательно наблюдают за ребенком. Они назначают оптимальную дозировку вводимых лекарств. Назначаются чаще всего:

  • Спиронолактон;
  • Хлортиазид;
  • Фуросемид;
  • Лазикс.

Инъекции применяются каждые 8 часов. Очень важно следить за температурой тела малыша.

Она должна быть в пределах 35-36,6 градусов. В больнице самым маленьким назначаются ингаляции, которые осуществляются с помощью специальных аппаратов. Для ингаляций применяют препарат Беродуал.

Важно помнить, что в этом возрасте заниматься самолечением нельзя, так как это может угрожать жизни ребенка. В самом раннем возрасте лечение осуществляется в больнице под контролем врача.

Детям от одного месяца и старше рекомендуется применять лечебный массаж. Это может быть массаж спины и грудной клетки. Нужно слегка массировать, постукивать подушечками пальцев данные участки.

Читайте:  На каком сроке и каким беременным можно париться в бане

Движения должны быть легкими, малышу не должно быть больно во время массажа. Длится процедура восемь минут, применяется 2-3 раза в неделю.

Проводятся ингаляции. Для этого используются препараты Ипратропия бромид и Сальбутамол. Они улучшают работу легких, устраняют мокроту и кашель. Длительность и дозировку данных лекарств назначает врач после обследования пациента.

Ребенку старшего возраста назначают прием медикаментов Спиронолактон и Фуросемид. Их принимают по одной таблетке 2-3 раза в день.

Всю последующую жизнь ребенку необходимо часто посещать больницу, следовать здоровому питанию, избегать повышенных нагрузок. Интенсивные занятия спортом исключены.

В чем причины белково-энергетической недостаточности у детей? Ответ вы найдете на нашем сайте.

Клинические рекомендации

Специалисты приводят несколько важных рекомендаций:

  1. При обнаружении у ребенка это заболевание, необходимо немедленно обратиться к врачу.
  2. Если ребенок задыхается, нужно звонить в скорую помощь.
  3. Пока едет скорая, одежда ребенка в области шеи расстегивается, чтобы ему было легче дышать.
  4. Если обследование проведено, назначены лекарства, надо следовать всем указаниям врача, часто посещать больницу, отслеживая состояние малыша.
  5. Нельзя забывать рекомендации врача, нарушать их, иначе у ребенка возникнут осложнения.

Клинические рекомендации по лечению бронхолегочной дисплазии у недоношенных детей.

Возможные осложнения и последствия

Врачи называют следующие осложнения и последствия, которые могут возникнуть при отсутствии надлежащего лечения:

  • хронический бронхит;
  • астма;
  • пневмония;
  • абсцессы легких;
  • задержка роста;
  • эмфизема легких;
  • возникновение бронхоэктазов.

Самочувствие ребенка при этом сильно ухудшится, вылечить его будет гораздо сложнее.

Чтобы этого не произошло, к лечению приступают сразу, как можно раньше, не допуская осложнений.

Профилактика

Профилактические меры немного отличаются в зависимости от возраста ребенка.

До рождения ребенка

Чтобы не допустить возникновения болезни у ребенка, необходимо следовать некоторым рекомендациям:

  1. Прием витаминов. Необходим для формирования и развития плода, для предотвращения дефектов.
  2. Регулярное посещение врача и выполнение его рекомендаций.
  3. Прогулки на свежем воздухе. Помогут насытить организм кислородом, который необходим не только женщине, но и плоду.
  4. Избегание стресса. Неврозы могут привести к преждевременным родам, дефектам, в том числе и бронхолегочной дисплазии.
  5. Правильное питание. Должно быть с самого начала беременности. Это необходимо для здоровья матери и будущего ребенка.
  6. Отказ от вредных привычек. Предотвратит развитие дефектов у плода.

Рекомендации по лечению болезни Крона у грудных детей есть на нашем сайте.

После рождения

Необходимо помнить о следующих правилах:

  1. Нельзя допускать, чтобы в комнате было холодно. Переохлаждение организма ребенка может вызвать осложнения. Ребенка тепло одевают перед выходом на улицу.
  2. Посещение врача. Необходимо для контроля состояния здоровья ребенка.
  3. Употребление лекарств, витаминов только по назначению врача. Выбрав самостоятельно препарат, можно навредить ребенку.

Таким образом, данное заболевание представляет огромную опасность для организма ребенка.

Лечение должно проводиться незамедлительно, для этого применяются лекарственные средства, правильное питание, родители должны помнить о рекомендациях лечащего врача.

Тогда ребенка получится вылечить, дыхательная система будет работать правильно, а осложнений получится избежать.

Об уходе за новорожденным ребенком с бронхолегочной дисплазией вы можете узнать из видео:

Убедительно просим не заниматься самолечением. Запишитесь ко врачу!

Бронхолегочная дисплазия

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) – это хроническое заболевание дыхательной системы у новорожденных, которое возникает при проведении ИВЛ с использованием высоких концентраций кислорода на фоне респираторных нарушений. Основные проявления – синдром дыхательной недостаточности (ДН) и бронхиальной обструкции, деформация грудной клетки. Основа диагностики бронхолегочной дисплазии – рентгенография ОГК. Лечение при данной патологии включает в себя неспецифические терапевтические меры: рациональное питание и режим, адекватную респираторную поддержку, симптоматические медикаментозные препараты.

  • Причины бронхолегочной дисплазии
  • Классификация бронхолегочной дисплазии
  • Симптомы бронхолегочной дисплазии
  • Диагностика бронхолегочной дисплазии
  • Лечение бронхолегочной дисплазии
    • Прогноз и профилактика бронхолегочной дисплазии
  • Цены на лечение

Общие сведения

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) – это гетерогенная патология периода новорожденности, которая возникает при проведении ИВЛ с высокими концентрациями кислорода, сопровождается дыхательной недостаточностью, бронхообструктивным синдромом и гипоксемией. Впервые ввел этот термин, а также описал его рентгенологическую картину по стадиям американский педиатр и радиолог Нортвей в 1967 году. По своей сути БЛД является не врожденным, а ятрогенным заболеванием, что противоречит его названию, однако другого термина на данный момент не предложено. Она возникает у 16-40% новорожденных с массой тела менее 1500 г, которым необходима ИВЛ по поводу РДС. Общий показатель летальности при бронхолегочной дисплазии в течение первых 12 месяцев жизни составляет 10-25%.

Причины бронхолегочной дисплазии

Бронхолегочная дисплазия – это полиэтиологическое заболевание, которое формируется на фоне воздействия нескольких потенциальных этиологических факторов. К таковым относятся баротравма при нерациональной ИВЛ, морфологическая незрелость паренхимы легкого, системы сурфактанта и антиоксидантной системы, токсическое воздействие высоких концентраций кислорода, инфекции (микоплазмы, пневмоцисты, уреаплазмы, хламидии, ЦМВ), отек легких различного генеза, легочная гипертензия, ГЭРХ, гиповитаминозы А и Е, генетическая склонность.

Морфологически бронхолегочная дисплазия проходит четыре стадии. На I стадии развивается классический РДС. На II стадии происходит деструкция эпителия альвеол и его последующая регенерация, формируются персистирующие гиалиновые мембраны. Также возникает отек интерстиция, некроз бронхиол. III стадия характеризуется образованием ограниченных эмфизематозных изменений, ателектазов и фиброза. На IV стадии в альвеолах накапливаются ретикулярные, эластические и коллагеновые волокна – окончательно формируются ателектазы, эмфизема, участки фиброза легкого.

Классификация бронхолегочной дисплазии

Согласно общепринятой классификации, существует две основные формы бронхолегочной дисплазии:

  • Классическая или «тяжелая» форма. Данный вариант БЛД характерен для недоношенных детей. Развивается при проведении интенсивной респираторной поддержки без введения препаратов сурфактанта. Основное проявление – наличие вздутия участков легких, формирование булл и фиброза.
  • Новая или «легкая» форма бронхолегочной дисплазии. Наблюдается у детей, родившихся после 32 недели беременности, которым с целью профилактики вводился сурфактант. Рентгенологически проявляется гомогенным затемнением легких и отсутствием участков вздутия.

Также в отечественной педиатрии и неонатологии клинически выделяют три степени тяжести бронхолегочной дисплазии:

  • Легкая БЛД. В состоянии покоя ЧД в переделах физиологической нормы (до 40 в мин.), реже отмечается незначительное тахипноэ при нагрузке (до 60 в мин.). Возможны признаки бронхиальной обструкции при респираторных инфекциях, умеренная эмфизема. Потребности в кислородной поддержке при гестационном возрасте старше 36 недель не возникает.
  • Среднетяжелая бронхолегочная дисплазия. На фоне плача, кормления, беспокойства развивается тахипноэ (60-80 в мин.). В состоянии покоя могут прослушиваться сухие или мелкопузырчатые хрипы. Часто наблюдается бронхиальная обструкция на фоне инфекционных заболеваний. Рентгенологически отмечается эмфизема, пневмосклероз. Существует потребность в респираторной поддержке 30%.

Симптомы бронхолегочной дисплазии

Специфических проявлений бронхолегочной дисплазии не существует. Заболевание характеризуется выраженной дыхательной недостаточностью на фоне высоких концентраций кислорода при ИВЛ. Общее состояние зависит от степени тяжести, однако, в большинстве случаев оно среднетяжелое или тяжелое. Грудная клетка приобретает характерный для эмфизематозных заболеваний вид: «бочкообразная форма» и горизонтальный ход ребер, увеличение размера в переднезаднем направлении, выпячивание межреберных промежутков и их втяжение при выдохе-вдохе. Также при бронхолегочной дисплазии возникает тахипноэ до 90-100 в 1 мин, наблюдается акро- или диффузный цианоз. При попытках перевести ИВЛ на более щадящий режим развивается острая недостаточность дыхательной системы, которая сопровождается выраженной гиперкапнией и гипоксемией. При прекращении респираторной поддержки на фоне спонтанного дыхания сохраняются признаки бронхиальной обструкции.

У детей с бронхолегочной дисплазией также отмечается пневмомедиастинум, эмфизема и пневмоторакс, брадикардия и приступы апноэ, рецидивирующие бронхиты и пневмонии, дефицитные состояния (дефицит витаминов D, А, Е, анемия), частая рвота, гастроэзофагеальный рефлюкс и аспирация пищевых масс. Нередко наблюдаются неврологические расстройства, поражения сетчатки. К основным осложнениям бронхолегочной дисплазии относятся правожелудочковая недостаточность и «легочное сердце», ограниченные или долевые ателектазы легких, рецидивирующие бронхиты, бронхиолиты и воспаления легких, хроническая дыхательная недостаточность, атопическая бронхиальная астма, артериальная гипертензия, анемия, задержка психофизического развития.

Диагностика бронхолегочной дисплазии

Диагностика бронхолегочной дисплазии включает в себя сбор анамнестических данных, объективный осмотр, лабораторные и инструментальные методы исследования. При сборе анамнеза неонатолог или педиатр обращает внимание на сроки, в которые произошли роды, наличие возможных этиологических и способствующих факторов. При объективном обследовании выявляются характерные клинические проявления бронхолегочной дисплазии: дыхательная недостаточность, деформация грудной клетки и т. д. В ОАК определяется нормохромная гипорегенераторная анемия, увеличение числа нейтрофилов и эозинофилов. В биохимическом анализе крови могут быть обнаружены гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, уменьшение рН, повышение креатинина и мочевины. Одним из характерных признаков бронхолегочной дисплазии является низкое парциальное давление кислорода в крови (РаО2) – 40-55 мм.рт.ст.

Среди инструментальных методов диагностики при бронхолегочной дисплазии наиболее информативными считаются рентгенография ОГК, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Чаще всего используется именно рентгенологический метод исследования, который позволяет выявить характерные признаки БЛД, определить степень тяжести и стадию морфологических изменений легких. КТ и МРТ дают возможность выявить аналогичные проявления и детально оценить структуру паренхимы легких. Однако они применяются не так часто в связи с отсутствием выраженных преимуществ перед рентгенографией и высокой стоимостью.

Лечение бронхолегочной дисплазии

Специфического лечения бронхолегочной дисплазии не существует. Основные терапевтические средства при данном заболевании включают в себя кислородную поддержку, рациональное питание, режим, симптоматические медикаментозные препараты. Несмотря на то, что ИВЛ – это основная причина развития БЛД, она является одним из наиболее важных аспектов лечения. Ее основная цель – поддержание показателей крови в допустимых пределах: рН крови на уровне 7,25, сатурация – 90% и более, парциальное давление крови – 55-70 мм.рт.ст.

Также важную роль в лечении бронхолегочной дисплазии играет питание ребенка. У больных детей имеется высокая метаболическая потребность на фоне необходимости адекватного роста легких. В таких условиях наиболее благоприятной считается суточная калорийность в пределах 115-150 ккал/кг/день. Суточный режим ребенка должен включать максимальный покой, многоразовое кормление, поддержание температуры тела на уровне 36,5 °C. Среди медикаментозных препаратов, которые могут применяться при БЛД, наиболее часто используются бронхолитики, муколитические и диуретические средства, глюкокортикостероиды, β2-агонисты, антибиотики и витамины А, Е.

Прогноз и профилактика бронхолегочной дисплазии

Прогноз при бронхолегочной дисплазии всегда серьезный. Показатель смертности в первые 3 месяца жизни колеблется в пределах 15-35%, за 12 месяцев – 10-25%. У выживших с возрастом происходит восстановление функции легких, однако морфологические изменения сохраняются в 50-75% случаев. У таких детей уже в дошкольном возрасте отмечается повышенная резистентность бронхиального дерева, после 7 лет появляется склонность к гиперреактивности. Адекватно проведенное лечение существенно снижает уровень летальности в первые 1-2 года, позволяет добиться клинического выздоровления до четырехлетнего возраста.

Профилактика бронхолегочной дисплазии подразумевает антенатальную охрану плода, предотвращение преждевременных родов, использование щадящих режимов ИВЛ и сведение длительности ее проведения к минимуму, витаминотерапию, использование препаратов сурфактанта. При угрозе преждевременного рождения ребенка показано введение матери глюкокортикостероидов с целью профилактики СДР и БЛД в дальнейшем.

Бронхолегочная дисплазия у недоношенных новорожденных детей: лечение, причины, симптомы

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) — хроническое заболевание легких новорожденного, которое обычно вызывается длительной искусственной вентиляцией и определяется возрастом недоношенности и потребностью в O2.

Считается, что бронхолегочная дисплазия присутствует, когда есть необходимость в добавлении O2 недоношенным детям, которые не имеют других состояний, требующих O2 (например, пневмонии, врожденного порока сердца).

Частота БЛД составляет среди новорожденных с ОНМТ 15-50%, повышаясь по мере снижения гестационного возраста.

Заболевание встречается и у доношенных детей после тяжелых легочных заболеваний, но значительно реже, чем у недоношенных.

Причины бронхолегочной дисплазии у недоношенных новорожденных детей

Бронхолегочная дисплазия имеет многофакторную этиологию.

Значимые факторы риска включают:

  • длительную ИВЛ,
  • высокие концентрации вдыхаемого O2,
  • инфекцию,
  • степень недоношенности.

Дополнительные факторы риска включают:

  • интерстициальную эмфизему легких,
  • большой конечный дыхательный объем,
  • повышенное сопротивление дыхательных путей,
  • повышенное давление в легочной артерии,
  • мужской пол.
Читайте:  Особенности применения мукалтина для детей

Легкие у недоношенных детей более подвержены воспалительным изменениям в результате искусственной вентиляции. Развитие нормальной архитектоники легких нарушается; развивается меньше альвеол, они крупнее, и интерстициальная ткань разрастается.

Волюмотравма, баротравма, ателектравма

Выраженная легочная незрелость сопровождается снижением общего количества альвеол, возрастает давление вентиляции на дистальные бронхиолы. Дефицит сурфактанта ведет к повышению сил поверхностного натяжения, а вследствие этого — к коллабированию одних альвеол и перераздуванию других. На фоне ужесточения респираторной поддержки с целью поддержания газообмена терминальные бронхиолы и альвеолярные ходы могут разрываться, пропуская воздух в легочный интерстиций. Формирующаяся таким образом ИЭЛ, как и пневмоторакс, значительно повышают риск развития БЛД. Макроскопическое повреждение легких в результате неадекватной вентиляции с положительным давлением носит название баротравмы, но сегодня многие исследователи также используют термин «волюмотравма», подразумевая исключительно важные микроскопические повреждения легких. Многочисленные экспериментальные исследования показывают, что ИВЛ с большим ДО приводит к структурным повреждениям легких, которые сопровождаются выбросом медиаторов воспаления. Похожие повреждения происходят и при ИВЛ с низкой ФОБ (т.е. неадекватным PEEP или MAP) вследствие циклического расправления/спадания мелких дыхательных путей и альвеол. Применение разных стратегий ИВЛ у недоношенных детенышей животных повышает концентрацию медиаторов воспаления, и это показывает, что незрелые легкие повреждает любая ИВЛ.

Кислород и антиоксиданты

Кислород как сильно активный химический элемент способен принимать электроны на внешнюю орбиту, освобождая свободные радикалы. Эти высокоактивные молекулы могут быть причиной оксидативных повреждений в тканях, которые с ними контактируют. Свободные радикалы кислорода способны разрушать клеточные мембраны и повреждать ДНК. Кислород необходим для аэробных процессов, однако все млекопитающие имеют антиоксидантную защиту, смягчающую повреждения свободными радикалами. Основные антиоксиданты у человека: супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза и каталаза. Секреция сурфактанта и уровень антиоксидантных ферментов повышаются в течение III триместра беременности. Эти изменения готовят плод к переходу от относительно гипоксической внутриутробной к относительно гипероксической внеутробной жизни. Токсические эффекты кислорода и его радикалов на легкие заключаются в цитотоксическом действии на эндотелиальные и эпителиальные клетки легочной паренхимы и альвеолярных макрофагов, приводящем к инактивации сурфактанта, ингибиции синтеза сурфактанта, ингибиции нормального восстановления ткани фибробластами и нормального развития легких за счет снижения формирования альвеол. Антиоксидантная защита зависит от поступления различных веществ — витаминов А, Е, С, Р-каротина, аминокислот, содержащих серу, а также меди, цинка, селена и железа.

Большинство недоношенных детей, получающих кислород и/или ИВЛ, имеют эпизоды гипоксии, но у страдающих БЛД они встречаются чаще. Эксперименты на новорожденных мышах показали, что экспозиция периодов гипероксии плюс повторяющаяся гипоксия в большей степени нарушают рост альвеол. Оксидативные поражения у этих мышей больше, чем у мышей, которые подвергались только гипероксии.

Воспаление

При остром легочном повреждении происходит активация медиаторов воспаления. Активация лейкоцитов посредством свободных радикалов кислорода, волюмотравмы, ателектравмы, инфекции может начинать процесс разрушения и одновременно нарушения репарации легкого, на фоне которых прогрессирует БЛД. Метаболиты арахидоновой кислоты — простагландин и простациклин, являясь факторами вазодилатации, увеличивают капиллярную проницаемость, способствуя экстравазации альбумина. Так начинается синдром «текучести» капилляров, ингибируется функция сурфактанта и потенцируется баротравма. Высвобождаемые нейтрофилами коллагеназа и эластаза способны непосредственно повреждать легочную ткань.

Инфекция

Цервикальная колонизация у матери или колонизация трахеи у недоношенных Ureaplasma urealyticum, вероятно, связана с развитием БЛД. Выявили, что у 82% новорожденных с развившейся впоследствии БЛД ранее была обнаружена Ureaplasma urealyticum. Считают, что инфекция активирует каскад воспалительных реакций, которые и приводят к БЛД. Инфекционные заболевания, полученные постнатально, способствуют повреждению легких и в дальнейшем — развитию БЛД.

Другие факторы риска

В настоящее время факторами риска развития БЛД считаются:

  • ИВЛ, оксигенотерапия;
  • РДС, СУ В;
  • избыточное введение жидкости, применение коллоидов;
  • сепсис, нозокомиальные инфекции;
  • небольшой гестационный возраст; низкая масса для гестационного возраста;
  • симптоматический ОАП;
  • дефицитное питание;
  • хориоамнионит у матери;
  • пол (мальчик);
  • низкое PaCO2 во время ИВЛ.

Сердечно-сосудистые изменения

Острое повреждение легких после преждевременных родов нарушает рост, структуру и функцию системы легочной циркуляции, которая продолжает развиваться. Структурные изменения легочных сосудов способствуют развитию высокого ЛСС вследствие сужения диаметра сосудов и снижения их растяжимости. Кроме того, легочные сосуды у больных БЛД характеризуются патологической вазореактивностью, которая бывает особенно выражена в ответ на острую гипоксию. Возможное развитие cor pulmonale является следствием этих сосудистых изменений.

Легочная механика

Ранние стадии развития БЛД обычно характеризуются повышением аэродинамического сопротивления, позже начинает преобладать обструкция и снижение экспираторного потока. ФОБ обычно увеличивается за счет «воздушных ловушек» и очагов перераздутия. Растяжимость легких снижается, развивается тахипноэ. Результаты функциональных тестов легких, как правило, коррелируют с рентгенографическими изменениями.

Дыхательные пути

Трахея и главные бронхи пациентов с БЛД могут иметь более или менее выраженные изменения в зависимости от длительности интубации и вентиляции легких. К ним относятся диффузный или фокальный отек, некрозы и изъязвления. Самые ранние признаки, выявляемые при микроскопии, включают утрату ресничек клетками реснитчатого эпителия, дисплазию или некроз этих клеток с нарушением целостности эпителиальной поверхности. В пораженных областях наблюдается нейтрофильная и лимфоцитарная инфильтрация наряду с гиперплазией бокаловидных клеток и усиленной продукцией слизи. Грануляции и рубцовая ткань могут встречаться, если проводились глубокая санация и повторные интубации, в тяжелых случаях развиваются ларинготрахеомаляция, подсвязочный стеноз и паралич голосовых связок.

Наиболее существенные патологические изменения выявляются в дистальных дыхательных путях, в терминальных бронхиолах и альвеолярных ходах. Вследствие отека, воспалительной экссудации и некроза эпителиальных клеток развивается некротический бронхиолит. Скапливающийся в просвете дыхательных путей экссудат вместе с фрагментами поврежденных клеток приводит к обструкции некоторых терминальных бронхиол и за счет этого защищает часть альвеол от кислорода и баро-/волюмотравмы. Активация и пролиферация фибробластов ведут к развитию перибронхиального фиброза и облитерирующего фибропролиферативного бронхиолита.

Альвеолы

В остром периоде РДС некоторые альвеолы коллабированы вследствие высокого поверхностного натяжения и дефицита сурфактанта, в то время как другие альвеолы перераздуты или даже разорваны. Со временем могут прогрессировать локальное ателектазирование и перераздутие, воспалительная экссудация, а в тяжелых случаях — нарушение целостности альвеол и капилляров с распространением пузырьков интерстициального воздуха.

В целом у больных БЛД обнаруживаются следующие патологические изменения:

  • повышение аэродинамического сопротивления (иногда уже в первые дни жизни) и реактивности бронхов;
  • увеличение ФОБ вследствие «воздушных ловушек» и перераздутия легких;
  • снижение ФОБ (при тяжелой форме БЛД);
  • снижение легочной растяжимости;
  • повышение работы дыхания;
  • некротический бронхиолит;
  • перибронхиальный фиброз и облитерирующий бронхиолит;
  • фокальные ателектазы, области перераздутия легких;
  • нарушение нормального строения альвеол;
  • персистирующий отек легких вследствие кардиогенных и некардиогенных причин (повышение сосудистой проницаемости);
  • гипертрофия правого желудочка, легочная гипертензия, легочное сердце.

Симптомы и признаки

У новорожденных с «классической» формой БЛД описали 4 стадии заболевания. Впоследствии модифицировали эту шкалу, связав рентгенологические изменения с тяжестью клинических проявлений.

  • 1-я стадия. Клинические, радиологические и гистологические признаки РДС.
  • 2-я стадия. 4 -10-й день жизни. Растяжимость легких снижается, аэродинамическое сопротивление увеличивается, повышается потребность в кислороде и других параметрах ИВЛ. Часто возникает СУВ. На рентгенограмме легких паренхима затемнена, характерно появление небольших пузырьков.
  • 3-я стадия. 2-3-я неделя жизни. Кислородозависимость. Состояние медленно улучшается, либо усиливается ДН. На рентгенограмме легких видны участки перераздутия наряду с ателектазированием, формированием булл, фиброзных тяжей.
  • 4-я стадия. После 4 нед. жизни. Состояние больного стабильное, и он постепенно уходит от кислорода и ИВЛ, или, наоборот, усиливается ДН.

В этом случае типично повышение FiO2, PIP, ЧД. Может появиться правожелудочковая недостаточность и легочная гипертензия. В данной стадии прогноз для больного плохой.

«Классическая» БЛД является тяжелой формой заболевания, которая встречается все реже. Такое течение болезни было характерно для детей с тяжелым течением РДС, при отсутствии препаратов сурфактанта, неадекватной ИВЛ. По современной концепции, у недоношенных новорожденных с ЭНМТ чаще встречается так называемая «новая» форма БЛД. Легкие новорожденных с этой формой БЛД характеризуются минимальной альвеоляризацией, менее выраженным поражением дыхательных путей, менее тяжелым повреждением легочных сосудов и меньшим интерстициальным фиброзом по сравнению с «классической» формой. «Новая» БЛД свойственна детям с легкой формой РДС, а иногда и вовсе без РДС, на фоне ОАП и нозокомиальных инфекций. Протекает она обычно легче, чем «классическая» форма, хотя встречается и тяжелое поражение легких с прогрессирующей ДН, легочным сердцем и неблагоприятным исходом.

Для клинической симптоматики БЛД характерно следующее:

  • в КОС — дыхательный ацидоз, гиперкапния;
  • тахипноэ, тахикардия;
  • западение податливых мест грудной клетки;
  • клинические симптомы высокой работы дыхания;
  • приступы бронхоспазма, «приступы» цианоза;
  • плохая прибавка массы тела;
  • хрипы в легких.

В настоящее время большинство страдающих БЛД — это дети, родившиеся с ЭНМТ и экстремально малого гестационного возраста. В первые 2 недели жизни респираторные функции у них не улучшаются, а наоборот происходит постепенное нарастание ДН и повышение уровня респираторной поддержки: повышение PIP, PEEP, FiO2.

Диагностика бронхолегочной дисплазии у недоношенных новорожденных детей

  • Критерии Национального института детского здоровья и развития человека (NICHD).
  • Характерные данные рентгенологического исследования.

Бронхолегочную дисплазию обычно подозревают, когда младенцу, получающему ИВЛ, не удается отменить O2-терапию, ИВЛ или и то, и другое. Состояние детей обычно ухудшается: нарастают гипоксемия, гиперкапния, увеличивается потребность в кислороде. Когда ребенку не удается прекратить подачу кислорода или отменить ИВЛ, следует исключить фоновые заболевания.

Для постановки диагноза БЛД пациент должен по крайней мере в течение 28 дней испытывать потребность в >21% O2. Специфичные дополнительные диагностические критерии были разработаны NICHD.

Рентгенография грудной клетки сначала выявляет диффузные изменения из-за скопления экссудативной жидкости; проявления затем становятся мультикистозными или губчатыми с чередованием областей эмфиземы, легочных рубцов и ателектазов. Альвеолярный эпителий может отторгать некротические массы и макрофаги, нейтрофилы и воспалительные медиаторы могут быть обнаружены в аспирате из трахеи.

На рентгенограммах грудной клетки могут выявляться снижение объема легких, регионарные ателектазы и перераздутие, тяжистость, инфильтрация и иногда ИЭЛ. Часто на рентгенограмме органов грудной клетки выявляется гомогенное затемнение («маленькие серые легкие»).

Иногда для уточнения топики наиболее серьезного поражения проводятся КТ и МРТ.

Дифференциальную диагностику проводят с ателектазом, легочной гипертензией, ОАП, эмфиземой, нозокомиальной пневмонией, стенозом подсвязочного пространства, трахеомаляцией, муковисцидозом, аспирацией, атрезией пищевода с трахеопищеводным свищом.

Прогноз бронхолегочной дисплазии у недоношенных новорожденных детей

Прогноз зависит от степени тяжести. Дети с бронхолегочной дисплазией в 3-4 раза чаще страдают нарушениями роста и неврологической патологией. В течение нескольких лет у них повышен риск развития инфекций нижних дыхательных путей, в частности пневмонии или бронхиолита, а при возникновении инфекции может быстро развиться дыхательная инфекция. При развитии инфекции или дыхательной недостаточности дети с бронхолегочной дисплазией должны быть госпитализированы.

Лечение бронхолегочной дисплазии у недоношенных новорожденных детей

  • Рациональное вскармливание,
  • Ограничение жидкости.
  • Диуретики.
  • Ингаляционные бронходилататоры.
  • Добавление O2 по мере необходимости.
  • Моноклональные антитела к респираторно-синцитиальному вирусу (RSV).

Лечение поддерживающее и включает вскармливание, ограничение жидкости, диуретики и, возможно, ингаляции бронхолитиков. Респираторные инфекции должны быть своевременно диагностированы, и в таком случае нужно применять агрессивное лечение. Отлучение от ИВЛ и дополнительного O2 должно быть выполнено как можно раньше.

При кормлении нужно достичь потребления 150 калорий/кг в сутки; увеличенная потребность в калориях объясняется повышенной работой дыхания и необходимостью помогать восстановлению и росту легких.

Из-за опасности развития отека легких ежедневное потребление жидкости часто ограничивают до 120-140 мл/кг в день. Фуросемид можно применять в течение короткого периода: длительное его потребление вызывает гиперкальциурию, приводящую в результате к остеопорозу, переломам и почечным камням. Если требуется длительное применение диуретиков, предпочтение отдают хлоротиазиду, поскольку он имеет меньше побочных эффектов. Во время терапии диуретиками нужно пристально следить за гидратацией и электролитами сыворотки.

Читайте:  Как выбрать обои для детской комнаты: 85 фото-идей

Недели или месяцы дополнительной поддержки дыхания, применения дополнительного O2 или того и другого могут потребоваться для лечения тяжелой бронхолегочной дисплазии. Давление при ИВЛ и фракция вдыхаемого O2 должны быть снижены так быстро, как организм ребенка может это перенести: нельзя допускать гипоксемию. Оксигенацию артериальной крови нужно постоянно контролировать при помощи пульсоксиметра и поддерживать сатурацию кислорода >88%. При прекращении ИВЛ может возникнуть респираторный ацидоз, который является приемлемым, пока рН сохраняется на уровне >7,25 и у ребенка не развивается тяжелая дыхательная недостаточность.

Пассивная иммунопрофилактика паливизумабом, монокпональными антителами к RSV снижает частоту RSV-обусловленной госпитализации и интенсивной терапии, но является дорогостоящей и показана в первую очередь младенцам из группы высокого риска (по показаниям). Во время сезона RSV-инфекций (с ноября по апрель) препарат вводят каждые 30 дней до 6 мес после лечения острого заболевания. Младенцев >6 мес также нужно вакцинировать против гриппа.

Применять системные или ингаляционные кортикостероиды не рекомендуется, за исключением тяжелой бронхолегочной дисплазии с быстрым ухудшением состояния и риском фатального исхода. Информированное согласие родителей не требуется.

Респираторная поддержка

Если ребенок нуждается в ИВЛ, необходимо минимизировать риск возможной баро-/волюмотравмы, опираясь на артериальные газы крови. Большинство современных вентиляторов оснащены режимами ПТВ и позволяют контролировать ДО, MOB, петли зависимостей объем-давление и поток-объем, а также дают возможность ребенку определять собственное Твд. Правильная интерпретация всей этой информации может помочь оптимизировать вентиляцию, улучшить газообмен, ускорить экстубацию. Обязательными являются адекватное согревание и увлажнение вдыхаемого газа и постоянный контроль FiO2. Авторы применяют для детей с БЛД следующие режимы ИВЛ:

  • режим А/С (по давлению или объему);
  • режим SIMV (по давлению или объему), иногда с опцией PSV.

В связи с высокой реактивностью бронхов объемная ИВЛ, поддерживающая постоянный ДО, имеет определенные преимущества над вентиляцией по давлению. Дети на поздних стадиях БЛД вследствие региональных различий в легочной механике могут нуждаться в больших ДО (10-12 мл/кг) и Твд >0,6 с, низкой ЧД для удлинения Твыд и достаточном PEEP для профилактики коллапса дыхательных путей. Приемлемые значения: рН 7,25-7,40, РаСO2=45-65 мм рт.ст., РаO2=55-70 мм рт.ст.

Уход от механической вентиляции и экстубация представляют собой весьма серьезную проблему у пациентов с БЛД средней и тяжелой степени. Нередко эти дети нуждаются в повторных интубациях из-за атрофических процессов, усталости дыхательной мускулатуры, пневмонии, тяжелого поражения ВДП (паралич голосовых связок, стеноз подсвязочного пространства, ларинготрахеомаляция). Тщательный подбор метилксантинов, диуретиков, режима питания, ГКС облегчает экстубацию. Избежать некоторых постэкстубационных осложнений поможет правильный выбор размера ЭТТ. У детей с продленной ИВЛ желательно наличие некоторой утечки между трахеей и интубационной трубкой. На сегодняшний день хирургические вмешательства (трахеостомия) в позднем периоде проводятся значительно реже, чем раньше.

Кислородотерапия

Краеугольный камень ведения детей с БЛД — кислородотерапия. Кислород является мощным легочным вазодилататором за счет стимуляции продукции эндогенного оксида азота, который вызывает релаксацию гладкомышечных клеток посредством активации циклического гуанозинмонофосфата. Излишне высокая и низкая концентрации вдыхаемого кислорода будут приводить к различным осложнениям, оптимальная — содействовать выздоровлению. Повторные эпизоды гипоксии и десатурации при БЛД являются результатом разбалансированной легочной механики, чрезмерного возбуждения и бронхоспазма.

Гипероксия приводит к повреждению относительно несовершенной анти-оксидантной защиты новорожденных и ухудшает течение БЛД. Эпизоды гипоксемии могут индуцироваться манипуляциями, беспокойством, питанием. Такие эпизоды могут приводить к длительным «приступам» гипоксемии (цианоза) и, возможно, к синдрому внезапной смерти. Длительные или частые кратковременные периоды гипоксемии — наиболее вероятная причина легочной гипертензии при БЛД. Вследствие этого возникает необходимость в дополнительной дотации кислорода до вероятного приступа, чтобы избежать гипоксемии. Уменьшение FiO2 следует производить медленно. Оценка оксигенации должна проводиться во время сна, питания, беспокойства. Оптимальный уровень РаO2=55-70 мм рт.ст., SpO2=90-95%. У клинически стабильных детей без легочной гипертензии приемлема и более низкая сатурация (90-92%).

Лечение легочной гипертензии

Больной тяжелой формой БЛД имеет высокий риск развития легочной гипертензии. Это осложнение встречается у 30-45% детей с БЛД средней и тяжелой степени.

Для выявления и мониторинга гипертензии широко используется ЭхоКГ.

Если первоначальное исследование не выявило патологии, повторные исследования следует проводить с интервалом 1-2 мес. до времени значительного улучшения респираторного статуса. С другой стороны, если ЭхоКГ показывает легочную гипертензию, больному необходима оптимизация респираторной поддержки и адекватная кислородотерапия. Если давление в легочной артерии близко к системному или при повторных осмотрах выявлены признаки дисфункции правого желудочка, необходимо назначение препаратов, снижающих давление в легочной артерии. Современная терапия легочной гипертензии при БЛД в основном включает в себя iNO, силденафил и блокаторы кальциевых каналов. Лечение может быть длительным. В тяжелых случаях прибегают к комбинированной терапии iNO + силденафил. При назначении лечения следует учитывать, что легочная гипертензия может спонтанно исчезнуть по мере роста легких, и большее внимание следует уделить ее диагностике, мониторингу и активной борьбе с существующей легочной проблемой.

Питание

Основная задача — обеспечить достаточную калорийность питания и дотацию белка, необходимые для роста, избегая при этом перегрузки жидкостью. Безусловно, необходимо помнить о нежелательности излишних неазотистых калорий. Витамин А может участвовать в легочных репаративных процессах и снижать вероятность развития БЛД. Не сильно выраженный статистический эффект от вмешательства и довольно болезненный курс лечения препятствуют введению метода в широкую практику.

При лечении детей с БЛД всегда приходится балансировать между желанием увеличить объем питания и отрицательными эффектами перегрузки жидкостью. Общепризнанным считается ведение таких больных с некоторым ограничением объема вводимой жидкости (100-150 мл/кг/ сут.) и иногда — введением диуретиков. Высокая калорийность питания достигается применением специальных смесей, повышением концентрации (плотности) смеси, применением обогатителей (усилителей) грудного молока. К сожалению, на настоящий момент нет РКИ, которые сравнивали бы эффективность повышенной калорийности питания с обычной у детей с БЛД или развивающейся БЛД.

Диуретики

Фуросемид — препарат выбора в терапии жидкостной перегрузки при БЛД. Этот петлевой диуретик способен улучшать механику легких, снижать легочное сосудистое сопротивление и даже уменьшать симптомы ИЭЛ. Неблагоприятные эффекты длительной терапии фуросемидом. Применение комбинации тиазида с альдактоном и тиазида со спиронолактоном также исследовалось у пациентов с БЛД.

Бронходилататоры

Бронходилататоры снижают аэродинамическое сопротивление дыхательных путей и используются для лечения и профилактики бронхоспазма. Терапия должна быть по возможности индивидуальной. Рутинное применение не рекомендуется.

Метилксантины

Метилксантины используются для стимуляции дыхательного центра, терапии апноэ, улучшения сократительной функции диафрагмы, снижения ЛСС, улучшения комплайнса, мукоцилиарного клиренса, мягкой стимуляции диуреза. Применение метилксантинов показано при терапии БЛД, они также способствуют удачной экстубации. Применяли кофеина цитрат для лечения апноэ, и оказалось, что лечение снижает частоту БЛД (36% в группе кофеина vs 47% в группе плацебо) и ДЦП. В настоящее время детям с ЭНМТ с респираторной поддержкой кофеина цитрат назначают почти рутинно.

Кортикостероиды

Воспаление играет стержневую роль в патогенезе ХЗЛ. Учитывая мощный противовоспалительный эффект ГКС, их начали применять для лечения и профилактики ХЗЛ/БЛД. Наибольшее число клинических исследований было посвящено применению с этой целью дексаметазона, а результаты одного из первых клинических исследований лечения БЛД были опубликованы в 1985 г. Больные, получившие лечение дексаметазоном, были раньше экстубированы. С конца 1980-х годов и до начала XXI в. было проведено более 30 РКИ эффективности этого препарата у новорожденных. Многие последующие исследования показали, что применение дексаметазона снижает продолжительность ИВЛ и оксигенотерапии. После появления первых сообщений о пользе постнатального введения ГКС появилась тенденция начинать лечение как можно раньше и скорее с профилактической целью, чем с лечебной. По мере накопления отдаленных результатов оказалось, что терапия приводит к многочисленным побочным эффектам, в том числе в зависимости от срока постнатального применения:

  • повышение риска нозокомиальных инфекций (в частности Candida);
  • желудочно-кишечные кровотечения и перфорации;
  • артериальная гипертензия;
  • повышение частоты ПВЛ;
  • гипергликемия;
  • снижение прибавки массы тела и окружности головы;
  • снижение объема серого вещества коры головного мозга;
  • повышение частоты ДЦП и ухудшение психомоторного развития;
  • супрессия функции надпочечников;
  • гипертрофическая кардиомиопатия.

Конец II — начало III триместра беременности является периодом быстрого роста тела и развития головного мозга плода. Клетки мозга (нейроны и глия) потенциально чувствительны к любым пертурбациям, а клетки, содержащие много кортикостероидных рецепторов (глюкокортикоидных или минералокортикоидных), такие как, например, пирамидальные нейроны гиппокампа, вероятно, подвержены наибольшему риску неблагоприятных действий ГКС.

Метаанализы Cochrane Review Group сравнивали эффективность дексаметазона в зависимости от времени назначения: в первые 96 часов жизни, 7-14 дней жизни и после 21 дня. Все обзоры показали снижение частоты ХЗЛ, но также выявили многочисленные осложнения такого лечения. Авторы этих систематических обзоров сделали вывод, что рутинное назначение дексаметазона должно быть прекращено, и с конца XX в. частота применения дексаметазона с целью лечения и профилактики БЛД снизилась в несколько раз. Сейчас США только около 7-8% новорожденных с ОНМТ получают пост-натальные ГКС с целью профилактики или лечения БЛД. Снижение частоты применения дексаметазона для лечения/профилактики БЛД с 25 до 68% в 2006 г. по сравнению с 1997 г. увеличило частоту БЛД с 19 до 25% и в 2,6 раза — частоту развития тяжелой формы БЛД (требующей ИВЛ, нСРАР или использования назальных канюль с большим потоком).

Следует учитывать, что частота и тяжесть осложнений будут зависеть от дозы, схемы (постоянно или пульс-терапия), продолжительности лечения и времени назначения (сразу после рождения или позднее).

Возможной альтернативой дексаметазона считают другие ГКС, в частности гидрокортизон. Провели 3 метаанализа: исследование эффективности дексаметазона в 1-ю и после 1-й недели жизни, а также эффективности гидрокортизона с целью лечения и профилактики БЛД.

Во Франции большинство неонатологов используют для лечения/ профилактики БЛД бетаметазон. Его применение не имеет достаточной доказательной базы, количество исследований его эффективности ограничено, отмечалось его вазоконстрикторное действие на церебральные сосуды.

С учетом существующих сейчас данных рутинное применение для лечения/профилактики БЛД таких ГКС, как гидрокортизон, бетаметазон, преднизолон, метилпреднизолон не рекомендуется (как и рутинная ингаляция кортикостероидов).

Макролиды для лечения колонизации Ureaplasma urealyticum

Метаанализ показал значительную взаимосвязь между инфицированием Ureaplasma spp. с последующим развитием БЛД на 28-й день жизни (р 7,25 или РаСO2 7,20.

Оптимальная оксигенация у детей с экстремально низкой массой тела при рождении

Систематический обзор поддержания у детей менее 28 нед. гестации 2 диапазонов чрескожной сатурации — низкой (85-89%) или высокой (91-95%) -показал следующее: в группе низкой сатурации была статистически выше смертность (19,3% vs 16,2%), но ниже частота тяжелой ретинопатии (10,7% vs 14,5%). Поэтому, естественно, нельзя рекомендовать для недоношенных детей рутинное поддержание сатурации в диапазоне 85-89%. Конечно, не оптимален и другой диапазон. Возможно, истина находится посередине: 88-94%. Последний Европейский консенсус по терапии РДС рекомендует поддерживать показатели SpO2 в диапазоне 90-94%.

Adblock
detector