Что такое ретинопатия недоношенных

  1. Механизм развития
  2. Классификация
  3. Причины
  4. Диагностика
  5. Лечение
  6. Прогноз
  7. Профилактика

Механизм развития

В основе механизма развития ретинопатии новорожденных лежит нарушение естественного процесса – образования сосудов сетчатки, который берет свое начало с 16-ой недели и заканчивается к моменту рождения ребенка. Глазное дно недоношенных имеет аваскулярные зоны. При нормальном развитии глаза сосуды растут от центра к периферии, образуя сетчатку.

При ретинопатии недоношенных сосудистая система развита недостаточно. Именно поэтому на глазном дне остаются обширные зоны без сосудов. Такая сетчатка не подготовлена к воздействию внешних факторов, а влияние световых волн и кислорода провоцируют образование ретинопатии.

Классификация

Существует международная классификация, которая разделяет данную глазную патологию по стадиям развития процесса, расположению и протяженности.

Первая стадия характеризуется формированием белесоватой линии между двумя зонами сетчатки, которая называется демаркационной. Гистологическая картина – это скопление веретенообразных участков, над которыми располагаются аномальные извитые сосуды.

Вторая стадия проявляется формированием гребня в области белесоватой линии и характеризуется утолщением сетчатки, так как сосуды этой зоны не только извиты, но и резко расширены. При осмотре сосудистого дна можно увидеть отек в области сетчатки и стекловидного тела.

Третья стадия характеризуется формированием соединительной ткани в области гребня. Отек стекловидного тела становится все более выраженным, а на сетчатке появляются сосуды, переплетенные с плотными волокнами соединительной ткани.

Четвертая стадия бывает двух видов: 4а – частичная отслойка сосудов сетчатки без вовлечения макулярной зоны, 4б – частичная отслойка сетчатки в макулярной зоне.

5 стадия проявляется обширной тотальной, то есть полной отслойкой сетчатки, за счет мощного развития соединительной ткани на глазном дне и выраженным деструктивным процессом в стекловидном теле.

По локализации в классификации выделяют три зоны:

  1. Первая зона – диск зрительного нерва, центральное расположение.
  2. Вторая зона – область периферии, проходящей по зубчатой линии.
  3. Третья зона – полумесяц в височной области на периферии.

Причины

Для рождения ребенка раньше срока или с критически низкой массой тела существует множество причин, которые способны вызвать ретинопатию.

К провоцирующим факторам относятся:

• асоциальный образ жизни родителей ребенка;

• вич-инфекция и отказ матери от антиретровирусной терапии;

• хронические болезни репродуктивной системы матери;

• преждевременная отслойка плаценты;

• сопутствующие патологии ребенка;

• кровотечения во время беременности неизвестной этиологии;

• низкий вес недоношенного – менее 1500 кг;

• рождение ребенка раньше срока;

• анемия, которая вызывает кровоизлияния в сосудах глазного дна;

• использование искусственной вентиляции легких после рождения;

• высокий уровень кислорода в крови новорожденного;

Диагностика

Для того, чтобы правильно поставить диагноз и определить тактику ведения маленького пациента, необходим тщательный контроль состояния ребенка неонатологом и офтальмологом.

Стоит знать следующее:

  1. Осуществить первичный осмотр врачу достаточно сложно, так как незрелость жизненно важных органов и систем затрудняет полноценную диагностику.
  2. Осмотр офтальмологом осуществляется строго под контролем ведущего неонатолога и реанимационной медицинской сестры в условиях реанимации для недоношенных. Это необходимо для оказания экстренной помощи в случае ухудшения состояния ребенка.
  3. Офтальмологический осмотр недоношенного осуществляют на пеленальном столе или в кювезе. Для проведения процедуры медикаментозно производят расширение зрачка, а после с помощью бинокулярной офтальмоскопии доктор осматривает глазное дно.
  4. При выявлении первой либо второй стадии заболевания у недоношенных детей, осмотр офтальмолога осуществляется каждый день для контроля состояния сетчатки в динамике.
  5. Если у ребенка обнаружена третья стадия ретинопатии, осмотр проводится через каждые три дня.

Лечение

Для лечения недоношенных не используется консервативная терапия, так как она не является эффективной. Общепризнанным методом лечения глазной патологии у новорожденных детей является коагуляция аваскулярной зоны сетчатки. С помощью хирургической коагуляции возможно перерождение бессосудистой зоны в тонкую ткань с образованием капилляров.

Показания к лазерной коагуляции:

• аваскулярные участки располагаются в первой зоне, то есть в области диска зрительного нерва;

• 2 или 3 стадия ретинопатии недоношенных, так как при других стадиях болезни коагуляция малоэффективна.

Возможные осложнения после операции:

• ухудшение общего состояния ребенка в процессе или после лечения;

• отек и мацерации конъюктивы;

• повышение внутриглазного давления.

Существует еще один метод лечения ретинопатии – это криокоагуляция, которая осуществляется с помощью криоустановки с педиатрическими и ретинальными наконечниками. Суть операции заключается в нанесении коагулянтов в шахматном порядке на аваскулярные зоны сетчатки.

• процедура занимает мало времени, а ребенок под наркозом находится непродолжительное время;

• высокая доступность периферических бессосудистых зон;

• легкая транспортабельность аппаратуры;

• скорая оценка послеоперационных изменений в сетчатке.

• трудная доступность центрально расположенных бессосудистых зон сетчатки;

• развитие некоторых осложнений.

Комбинированные методики осуществляют при наличии обширных аваскулярных зон, а также при недостаточном расширение глазной щели и зрачка. Такое вмешательство проводят в два этапа. К достоинствам комбинированного метода относятся полная блокада бессосудистых зон и сокращение времени вредного воздействия, что уменьшает количество возможных усложнений.

Прогноз

Активная ретинопатия длится примерно от 3 до 6 месяцев. При правильном уходе у ребенка могут произойти улучшения в сетчатке, самопроизвольное излечение или рубцевание с остаточными изменениями.

При первой стадии сосуды сетчатки практически остаются не измененными. Именно поэтому зрительная функция остается не нарушенной.

Вторая стадия характеризуется изменением периферической области и смещением сетчатки. Такой процесс повышает риск вторичной отслойки сосудистой оболочки в будущем.

При третьей стадии наблюдаются процессы деформации участков в области сетчатки, из-за этого ее центр значительно смещается к периферии. Может развиться врожденная катаракта.

Четвертая стадия проявляется выраженным нарушением зрительной функции, так как на сетчатке образуются складки.

При пятой стадии прогнозы не утешительны, так как происходит полная отслойка сетчатки, что приводит к слепоте.

Профилактика

Для того чтобы избежать развития ретинопатии недоношенных необходимо:

  1. До планирования беременности будущим родителям нужно обследоваться для выявления вирусных болезней, выявить очаг инфекции и наличие хронических недугов.
  2. Предотвращение преждевременных родов. Во время беременности женщина должна тщательно следить за питанием и отказаться от вредных привычек. Так как влияние тератогенных факторов увеличивает риск развития внутриутробной патологии и преждевременных родов.
  3. В случае ранних родов или рождения ребенка с массой менее 2000 г необходимо нахождение в условиях отделения неонатологии или детской реанимации для контроля специализированными врачами.
  4. Офтальмолог должен информировать родителей о возможном развития патологии глаз, объяснить для чего нужны систематические осмотры глазного дна. Диспансерное наблюдение маленьких пациентов является обязательным.

Ретинопатия недоношенных

Современная медицина научилась выхаживать младенцев весом от пятисот грамм. Однако если кроха появился на свет намного раньше срока, то существенно возрастает риск появления проблем со здоровьем. Одна из самых распространенных болезней у недоношенных малышей – это ретинопатия. Патология затрагивает зрительный аппарат и способна привести к слепоте при отсутствии своевременной терапии.

Что такое ретинопатия

Незрелость сетчатки у недоношенных детей – это заболевание, с которой очень часто сталкиваются родители младенцев, преждевременно появившихся на свет. Третий триместр беременности чрезвычайно важен для правильного формирования зрительного аппарата. Окончательное его созревание завершается на четвертом месяце жизни крохи.

Впервые ретинопатия у недоношенных детей была выявлена в 1942 году. Правда, тогда недуг имел иное название – ретролентальная фиброплазия. С этого момента аномалия детально изучалась. Однако до сих пор лучшие умы медицины не могут понять, почему у некоторых детей наблюдается самопроизвольный регресс, а у других диагностируют тяжелое течение недуга.

Кровеносные сосуды сетчатой оболочки начинают формироваться на шестнадцатой неделе беременности и завершаются в конце третьего триместра. Если малыш появляется на свет раньше срока, то данный элемент зрительного аппарата остается недоразвитым. Высок риск того, что в сетчатке будет не хватать важных сосудов.

При этом ретинопатия проявляется не сразу после рождения. В первые тридцать дней организм крохи усиленно пытается восстановить сосуды. Однако они получаются хрупкими, их стенки рвутся, что приводит к кровоизлиянию и отслоению сетчатой оболочки.

Согласно статистическим данным ретинопатию диагностируют у каждого пятого недоношенного малыша. Причем восемь процентов из них страдают от сложной формы недуга.

Классификация патологии

Заболевание делят на пять типов в зависимости от тяжести протекания ретинопатии:

  • Первая стадия. Нарушения в сосудистой системе минимальны. Однако на границе, которая делит нормально сформированную сетчатку и область без сосудов, появляется тонкая линия белого цвета.
  • Вторая стадия. На месте линии образуется возвышенность (гребень). В некоторых случаях патологический процесс останавливается, и зрительная функция приходит в норму.
  • Третья стадия. Сосуды, сформированные в гребне, начинают расти внутрь и пронизывают стекловидное тело. На данном этапе принимается решение о проведении хирургического вмешательства. Часто его проводят в экстренном порядке, поскольку при дальнейшем прогрессировании недуг остановить нельзя.
  • Четвертая стадия. Начинается отслоение сетчатой оболочки, поскольку происходит перерождение хрусталика и рубцевание материй. Если экстренно не провести операцию, ребенок 100% потеряет зрение.
  • Пятая стадия. Полное отслоение сетчатой оболочки и слепота.

Первые три этапа считаются активной фазой недуга, два последних – рубцевыми. Если аномалию своевременно диагностировать и принять экстренные меры по лечению, то ее дальнейшее развитие блокируется и ретинопатия переходит в состояние регресса.

В 60-80% всех случаев у малышей до года наблюдается самопроизвольное обратное развитие заболевания. Оно заканчивается полным или частичным регрессом. При этом у 60% детей зрительная функция восстанавливается на 100%. В процессе обследования никаких аномалий на глазном дне не наблюдается.

Если недуг развивается по стандартному сценарию, его «явление народу» приходится на четвертую неделю жизни малыша. Постепенно зрение начинает ухудшаться, третья стадия диагностируется к четырем месяцам, а то и раньше. К полугоду становится известно о том, что заболевание без постороннего вмешательство перешло на этап регресса.

Если этого не случилось и ребенку не предоставлено правильное лечение, то к двенадцати месяцам ретинопатия переходит в фазу рубцевания. В 25% случаев недуг развивается не по классическому сценарию.

Выделяют несколько атипичных форм аномалии:

  • «Пре-плюс» — повышенная активность сосудистой системы.
  • «Плюс»-болезнь. Тяжелое и ускоренное протекание активной фазы.
  • Задняя агрессивная ретинопатия. Самая опасная и быстро развивающаяся разновидность. Как правило, имеет неблагоприятный прогноз.

В последнем случае шанс сохранить зрение не превышает 45%.
Вернуться к оглавлению

Причины болезни и факторы риска

В течение долгого времени медики были уверены, что зрение у недоношенных детей страдает на этапе выхаживания. Причина скрывается в повышенной концентрации кислорода в кувезах. Обмен веществ протекает в сетчатой оболочке в результате расщепления глюкозы. При избытке оксигена процесс угнетается, как итог, сетчатка заменяется рубцевой и соединительной материями.

Самый высокий процент диагностирования аномалии приходится на страны с развитой медициной. Инновационные технологии позволяют сохранить жизнь недоношенным крохам, однако спасти зрение удается не всегда.

На сегодняшний день научно доказано, что переизбыток кислорода – это не единственная причина развития ретинопатии. Привести к заболеванию могут следующие факторы:

  • Поражение инфекцией в утробе матери.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Патологическое развитие плода.
  • Тяжелое протекание беременности (гипоксия, кровоизлияние).
  • Воздействие световых потоков на незрелую сетчатую оболочку.
  • Наличие у мамы серьезных заболеваний и хронических недугов.

На недоношенных малышей воздействует одновременно несколько факторов, например, внутриутробная инфекция и неправильное развитие.

Крайне важно в каких условиях будет развиваться зрительный аппарат крохи. Сосудистая сетка сетчатки должна сформироваться в утробе матери при отсутствии кислорода и света. Под влиянием воздуха и солнца сосуды формируются иначе. Они становятся ломкими, легко рвутся. Это и приводит к проблемам со зрением.

В группу риска входят:

  • Малыши, родившиеся намного раньше срока (до тридцать второй недели).
  • Крохи, появившиеся на свет с малым весом (меньше полтора килограмма).
  • Дети, имеющие нарушения развития кровеносной, дыхательной и нервной систем.
  • Младенцы, находившиеся более трех суток на искусственной вентиляции легких и пользующиеся кислородотерапией на протяжении месяца.
Читайте:  Насморк у детей и его лечение

Родители ребенка из группы риска должны внимательно следить за его здоровьем и своевременно посещать доктора, даже при отсутствии опасных проявлений.

Симптомы и признаки

Окончательный диагноз ставит только врач. Однако родители могут отметить появление недуга на ранней стадии и обратиться за медицинской помощью. Но не стоит паниковать раньше времени. Важно учитывать тот факт, что зрительный аппарат формируется постепенно. По этой причине младенческую дальнозоркость не нужно переносить в разряд патологий.

Также не стоит требовать от крохи проявлять навыки слежения за объектами или возить ребенка по многочисленным врачам, заметив незначительное косоглазие. Со временем оно пройдет без стороннего вмешательства.

Бить тревогу нужно в следующих случаях:

  • Один глаз постоянно моргает.
  • Ребенок максимально близко к глазам подносит игрушки.
  • Не замечает людей, стоящих на расстоянии метр и дальше.
  • Грудничок спокойно переносит принудительное закрывание одного глаза, но капризничает при попытке прикрыть второй.
  • Кроха не видит предметы большого размера, стоящие вдалеке.
  • Неожиданно появляется косоглазие, которого раньше не было.
  • Малыш рассматривает окружающие объекты одним глазом.
Если патология не обнаружена на ранней стадии, то по мере ее развития неприятная симптоматика будет усиливаться. При достижении рубцевой формы не заметить проблемы со зрительным аппаратом невозможно.

Диагностика заболевания

Обнаружить ретинопатию у недоношенных детей может только офтальмолог. В процессе осмотра в глаза вводят капельки для расширения зрачка. Чаще всего медики используют «Атропин». Чтобы исключить риск моргания, веки фиксируют специальным прибором. Основной способ диагностики – бинокулярная офтальмоскопия.

В некоторых случаях назначают дополнительные обследования:

  • Электроретинография.
  • Ультразвук зрительного аппарата.
  • Регистрация оптических вызванных потенциалов.

Диагностику младенцев, родившихся раньше срока, проводят каждые четырнадцать дней, начиная с четырёхнедельного возраста. Визиты к врачу продолжаются до тех пор, пока он не будет на 100% уверен, что сосудистая сетка сформирована правильно.

При обнаружении ретинопатии обследование проводится с соблюдением строгой периодичности:

  • При активной форме каждые семь дней.
  • При «плюс»-болезни и задней агрессивной ретинопатии визиты в клинику осуществляются каждые трое суток.
  • При регрессе недуга раз в шесть месяцев до восемнадцати лет. Это позволяет исключить риск осложнения патологии у подростка.
  • Каждый год при диагностировании рецидивов заболевания.
Выявить аномалию на ранних этапах крайне сложно. По этому недоношенным младенцам нужно регулярно проходить осмотр в клинике. Медицинское обследование поможет обнаружить патологию в начальной стадии и спасти зрение крохе.

Лечение

Первые две формы ретинопатии не требуют дополнительной терапии. Достаточно регулярного осмотра у окулиста. Чаще всего патология регрессирует без постороннего вмешательства. Если недуг переходит на третью стадию, то без помощи врачей не обойтись.

Ретинопатия недоношенных лечение заболевания проводится несколькими способами:

  • Консервативный. Назначают прием антиоксидантов, ангиопротекторов, кортикостероиды и курс витаминов.
  • Хирургический. Изменение состояния путем оперативного вмешательства.
  • Альтернативный (транскраниальная магнитотерпия). Используется крайне редко, поскольку недостаточно изучен.

Консервативное

На начальных стадиях развития болезни прием антиоксидантов помогает защитить стенки сосудов от агрессивного воздействия кислорода. Чаще всего прописывают «Эмоксипин», аскорбинку, витамин Е.

Если недуг активизируется на помощь приходят гормональные медикаменты, выпускаемые в виде капель («Дексаметазон», «Гидрокортизон»). В последнее время врачи стали рекомендовать прием блокаторов васкуляризации (формирование сосудов). К ним относятся такие средства, как «Луцентис» и «Авастин».

На регрессивном и восстановительном периоде детям прописывают противовоспалительные препараты, проводят физиотерапию:

  • Электрофорез с антиоксидантами.
  • Магнитостимуляцию. Помогает улучшить реабилитационные процессы.
  • Электроокулостимуляцию. Воздействие током слабой мощности для восстановления метаболизма и нормализации кровоснабжения глазного яблока.

Хирургическое вмешательство

Чтобы заблокировать аваскулярные области проводят лазерную или криохирургическую терапию. Это помогает приостановить развитие недуга и стабилизировать процесс формирования зрительного аппарата.

Криокоагуляция – замораживание сетчатой оболочки жидким азотом в той области, где отсутствуют сосуды. Операция осуществляется под общей анестезией, в исключительных случаях под местным наркозом. Процедура несет определенный риск, поскольку «искусственный сон» отрицательно сказывается на дыхательной системе и работе сердца.

По этой причине основная часть хирургов предпочитает использовать лазерную коагуляцию. Она менее травматична, практически не имеет отрицательных последствий и дает высокий результат. Процедура не вызывает болезненных ощущений и не приводит к отечности тканей, как после «заморозки».

Коагуляция на ранних этапах развития патология дает высокий результат. Если невозможно остановить прогрессирование ретинопатии и она переходит в фазу рубцевания, то врач назначает транцилиарную витрэктомию или циркулярное пломбирование склеры.

Суть второй операции заключается в использовании «заплатки» в месте отслоения сетчатки и подтягивание оболочки к данной области. Метод дает высокие результаты даже при тяжелой форме заболевания и помогает восстановить зрительную функцию.

Если склеропломбировка прошла неудачно или по медицинским показаниям ее нельзя проводить, то назначают витрэктомию. В процессе операции доктор выполняет иссечение повреждённого стекловидного тела и рубцов на поверхности сетчатки. Это помогает снять с нее напряжение. При частичном отслоении сохраняется шанс спасти зрение, пусть и не в полном объеме. Если сетчатка «отпала», операция может не принести результата.

Хирургическое вмешательство эффективно в первые двенадцать месяцев жизни малыша. В дальнейшем их проведение не поможет спасти или восстановить зрение. При тяжелой форме ретинопатии после операции у ребенка лишь улучшается светоощущение, что позволяет ему ориентироваться в пространстве и наблюдать за объектами, расположенными перед глазами.
Вернуться к оглавлению

Возможные осложнения и последствия у детей

Даже если хирургическое вмешательство проведено успешно и малышу удалось сохранить зрение, риск появления проблем со здоровьем остается. По мере роста и развития грудничка родители могут столкнуться со следующими осложнениями:

  • миопия;
  • астигматизм;
  • косоглазие;
  • катаракта;
  • глаукома;
  • отслоение сетчатой оболочки;
  • амблиопия.
Стоит осознавать тот факт, что сетчатка недоношенного младенца никогда не будет такой же, как у крохи, рожденного в срок. Поэтому любые отрицательные факторы способны спровоцировать непредсказуемым последствиям.

Профилактика

Чтобы свести к минимуму риск развития осложнений у ребенка, крайне важно регулярно проходить осмотры у офтальмолога. При выявлении малейших отклонений от нормы, необходимо пройти курс лечения.

К профилактическим мерам первичного появления недуга относят:

  • прохождение своевременных осмотров у окулиста;
  • уделять особое внимание здоровью зрительного аппарата у недоношенных младенцев;
  • матери нужно вести здоровый образ жизни в процессе вынашивания ребёнка.

Если после родов появилась необходимость проводить оксигенотерапию, то крайне важно отслеживать процесс насыщения крови кислородом и не допускать превышения установленных норм.

Заключение

Ретинопатия недоношенных младенцев – опасное и распространенное заболевание. Несмотря на тот факт, что основная часть грудничков самостоятельно справляется с недугом, его нужно тщательно контролировать. Здоровье малыша, появившегося на свет раньше срока, во многом зависит от скорости реакции родителей. Чем быстрей они обратят внимание на отклонение в развитии крохи, тем больше шансов спасти его зрение.

Из видеоролика вы узнаете, что это такое ретинопатия недоношенных младенцев и как с ней бороться.

Возможно ли вылечить ретинопатию недоношенных и как ее определить?

Ретинопатия недоношенных (от лат. retina – сетчатая оболочка, от греч. pathos – страдание, болезнь) – диагноз, который устанавливается офтальмологом при осмотре новорожденного, появившегося на свет раньше срока. Изначально патологию называли ретролентальной фиброплазией, затем переименовали в ретинопатию недоношенных.

Подробнее о патологии

Ретинопатия развивается у недоношенных детей ввиду нарушения процессов формирования сетчатки глаза. Чем раньше родился малыш и чем меньше его масса тела, тем выше риск возникновения заболевания. Наибольший риск развития ретинопатии глаз – у недоношенных детей массой менее 2 кг, рожденных на сроке гестации 34 недели и ранее.

Заболевание встречается у недоношенных детей в каждом пятом случае. Тяжелые формы ретинопатии возникают лишь у 8% детей.

Механизм развития патологии заключается в нарушении формирования сосудов сетчатки: образование новых сосудов приостанавливается, а уже сформированные прорастают в стекловидное тело.

Причины болезни

Болезнь вызвана изменениями газового состава крови, которые возникают в процессе выхаживания недоношенного малыша, а также при наличии повреждающих факторов. К ретинопатии недоношенных предрасполагают:

  • выхаживание недоношенного (кислородотерапия; искусственная вентиляция легких);
  • гипоксия плода во внутриутробном периоде;
  • синдром дыхательных расстройств;
  • внутриутробные инфекции;
  • осложнения беременности (гестоз, эклампсия);
  • травмы при родах;
  • септические осложнения;
  • анемия;
  • избыточное световое воздействие на незрелый орган зрения.

Классификация

Ретинопатия классифицируется по периодам (фазам), стадиям, степеням.

  • Активный период – длится до полугода, склонен к самостоятельному регрессу (излечению).
  • Регрессивный или рубцовый период – развивается после активного периода, характеризуется формированием рубцов с последующими нарушениями анатомии глаза.

Международная классификация по стадиям:

  1. I стадия – образование беловатой полосы, разделяющей нормальный участок и пораженный.
  2. II стадия – образуется вал на месте полосы разделения. Возможно спонтанное улучшение.
  3. III стадия – начинаются рубцовые изменения, сосуды врастают в стекловидное тело. Появляется риск отслойки сетчатки из-за возникшего натяжения.
  4. IV стадия – сетчатка начинает отслаиваться сначала на периферии, затем и в центральной области.
  5. V стадия – полная отслойка сетчатки.

Степени рубцовых изменений:

  1. 1 степень – минимальные изменения сетчатки. Зрительные функции сохранены, возможны незначительные нарушения.
  2. 2 степень – смещение центральной части сетчатки в сочетании с дегенеративными изменениями периферических зон.
  3. 3 степень – происходит смещение и поражение места вхождения зрительного нерва в сетчатку. Дегенеративные изменения поражают центральные зоны сетчатой оболочки.
  4. 4 степень – грубое рубцевание сетчатки, значительное снижение зрительных функций.
  5. 5 степень – отслойка сетчатки, слепота.

1 и 2 степени ретинопатии недоношенных могут спонтанно регрессировать, т. е. полностью исчезнуть без каких-либо последствий для зрительных функций.

Течение заболевания может быть постепенным – по стадиям. А может быть молниеносным. Такое течение ретинопатии называют плюс-болезнь.

Симптомы заболевания

Самостоятельно обнаружить симптомы ретинопатии у новорожденных достаточно сложно. Первые три стадии можно выявить только посредством офтальмологического обследования. Явные симптомы появляются на поздних этапах.

Существует несколько косвенных поведенческих признаков, которые позволяют заподозрить патологию:

  • Новорожденный рассматривает предметы одним глазом.
  • Нарушена фиксация взгляда на предметах.
  • Ребенок не видит людей и предметы, которые находятся на небольшом расстоянии.
  • Малыш подносит игрушки очень близко к органу зрения.
  • Ребенок разрешает прикрыть один глаз, а при закрытии второго – препятствует.

На стадии рубцевания появляются внешние проявления: косоглазие, зрачок становится серым и плохо реагирует на свет.

Диагностика

Обследование недоношенного ребенка на предмет ретинопатии начинается через 3–4 недели после рождения. Если признаков болезни не выявлено, то повторные осмотры проводятся каждые 2 недели. Если выявлены признаки обычного течения болезни, то каждую неделю. Если диагностирована плюс-болезнь, то ребенка осматривают каждые 2 дня.

Основные диагностические методы:

  1. Осмотр глазного дна методом непрямой офтальмоскопии.
  2. УЗИ глазных яблок на поздних стадиях ретинопатии.
  3. ОКТ при подозрении на отслойку сетчатки и для определения степени.

Для диагностики других заболеваний глаз недоношенного малыша могут применяться дополнительные методы обследований (электроретинография, диафаноскопия, исследование ЗВП).

Как лечить ретинопатию недоношенных?

Клинические рекомендации врачей по лечению ретинопатии недоношенных расходятся. Некоторые считают, что оперативное лечение необходимо на всех стадиях болезни, а некоторые считают, что операцию проводят лишь на третьей и последующих стадиях.

Читайте:  Недельное меню для ребенка 11 месяцев: 5 основных правил и рецепты

Более популярен второй подход. На начальных стадиях назначают медикаментозную терапию, а в случае неэффективности и прогрессирования ретинопатии проводят оперативное вмешательство. Оперативное лечение эффективно только в течение первого года жизни ребенка. Позднее вероятность сохранить зрение стремительно снижается.

Вопрос об операции в каждом случае решается индивидуально.

Смотрите видео о выявлении ретинопатии недоношенных и современном лечении этого недуга.

Консервативное лечение

В лечении ретинопатии недоношенных начальных стадий назначают группы препаратов:

  1. Антиоксиданты: глазные капли «Эмоксипин», витамины в таблетках «Аскорбиновая кислота», «Витамин E».
  2. Глюкокортикостероиды в местных формах: «Гидрокортизон», «Дексаметазон».
  3. Блокаторы образования сосудов: «Авастин», «Луцентис».
  4. Гемостатический сосудистый препарат: «Дицинон».

Физиотерапия

Эффективность физиотерапевтических методов наблюдается в период регресса заболевания. Применяют:

  • электрофорез с лекарственными средствами;
  • магнитостимуляцию;
  • электростимуляцию.

Хирургическое вмешательство

При лечении ретинопатии недоношенных проводят несколько видов операций. Суть оперативного лечения – оказать воздействие на измененные зоны сетчатки, тем самым препятствовать прогрессированию болезни. Операции:

  • лазерная коагуляция;
  • криокоагуляция;
  • циркулярное пломбирование склеры (экстрасклеральное пломбирование);
  • витрэктомия.

При лазерной коагуляции воздействие на сетчатку оказывается за счет лазерного луча. Этот вид операции проходит легче, чем криокоагуляция, безболезненный, реже вызывает послеоперационные осложнения. При криокоагуляции выполняется замораживание холодом (жидким азотом).

На рубцовой стадии выполняется пломбирование склеры, при котором накладывается «заплатка» в месте отслойки сетчатки. Это позволяет прикрепить сетчатку на место.

В случае неэффективности этой операции проводят иссечение стекловидного тела и рубцовых тканей (витрэктомию). Эти два вида операций направлены на уменьшение натяжения сетчатки, что препятствует прогрессированию отслойки.

Осложнения и прогноз

При своевременном и правильном лечении прогноз можно считать благоприятным: удается сохранить зрительные функции органа зрения ребенка.

При поздно начатом лечении, а также молниеносном течении ретинопатии прогноз ухудшается: зрительные функции значительно нарушаются. При отслойке сетчатки возможна полная потеря зрения.

К возможным осложнениям относят:

  • нарушения рефракции (миопия, астигматизм);
  • катаракта;
  • глаукома;
  • косоглазие;
  • отслойка сетчатки;
  • дистрофические изменения зрительного органа.

Профилактика

К профилактическим мерам можно отнести:

  • Профилактику преждевременных родов (наблюдение акушера-гинеколога, своевременное лечение патологий беременности, сохраняющая терапия).
  • Правильное выхаживание малыша, рожденного раньше срока.
  • Регулярный осмотр глаз недоношенного малыша.
  • Грамотная тактика лечения, препятствующая прогрессированию и рецидивированию после операции.

Все недоношенные дети подлежат тщательному наблюдению и полному комплексу обследований. Т. к. органы и системы недоношенного малыша не успели сформироваться, необходимо создать условия выхаживания, максимально приближенные к внутриутробному периоду.

Делитесь статьей в соцсетях. Расскажите в комментариях, что вам известно о ретинопатии недоношенных? Может, вы сталкивались с таким заболеванием? Здоровья вам и вашему малышу. Всего доброго.

Ретинопатия недоношенных

Содержание:

  • 1 СИНОНИМЫ
  • 2 КОД ПО МКБ-10
  • 3 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
  • 4 ПРОФИЛАКТИКА
  • 5 СКРИНИНГ
  • 6 КЛАССИФИКАЦИЯ
    • 6.1 Активная фаза
    • 6.2 Регрессивная фаза
  • 7 ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
  • 8 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
  • 9 ДИАГНОСТИКА
    • 9.1 Инструментальные исследования
    • 9.2 Дифференциальная диагностика
    • 9.3 Пример формулировки диагноза:
  • 10 ЛЕЧЕНИЕ
    • 10.1 Показания к госпитализации
    • 10.2 Немедикаментозное лечение
    • 10.3 Медикаментозное лечение
    • 10.4 Хирургическое лечение
    • 10.5 Показания к консультации других специалистов
    • 10.6 Дальнейшее ведение
    • 10.7 Информация для родителей пациента
  • 11 ПРОГНОЗ

Описание

При нарушении нормальной васкуляризации сетчатки у недоношенного ребёнка возникает вазопролиферативная ретинопатия (ретинопатия недоношенных). Клиническая картина заболевания варьирует и зависит от локализации, протяжённости и стадии процесса.

↑ СИНОНИМЫ

Ретролентальная фиброплазия (старое название, применимое лишь для терминальных стадий ретинопатии, при которых за хрусталиком выявляется грубая фиброваскулярная ткань, тесно связанная с отслоенной сетчаткой).

↑ КОД ПО МКБ-10

↑ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Ретинопатия недоношенных развивается исключительно у недоношенных детей, её частота в популяции варьирует. Чем менее зрел ребёнок к моменту рождения, тем заболевание встречается чаще, достигая 88-95% у детей с массой тела от 500 до 1000 г (рис. 31-1).

  • Частота и тяжесть ретинопатии в отдельных странах, регионах и города зависит не только от числа выживших глубоконедоношенных детей, но и от условий их выхаживания и соматической отягощённости. В связи с этим данные о её частоте у различных категорий недоношенных широко варьируются. В частности, в группе риска заболевание развивается в 25-37,4% случае. При этом тяжёлые формы с существенным нарушением зрения возникают у17-50% заболевших.
  • Частота ретинопатии и её тяжёлых форм выше в развитых странах, где благодаря совершенствованию условий выхаживания выживает большое число глубоконедоношенных и ранее нежизнеспособных младенцев. В этих странах ретинопатия занимает лидирующее место среди причин слепоты у детей, а частота достигает 75%.

↑ ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика заболевания заключается в первую очередь в предупреждении недонашивания и в совершенствовании условий выхаживания недоношенности детей. Это связано с тем, что, помимо степени незрелости ребёнка на момент преждевременного рождения, на развитие ретинопатии и её тяжесть влияет комплекс факторов, называемых факторами риска.

Факторы риска подразделяют на эндогенные и экзогенные.

  • Эндогенные факторы риска отражают состояние ребёнка, его гомеостаз (респираторный дистресс синдром, пороки сердца, постгипоксические нарушения ЦНС, сопутствующие инфекции, гипергликемия и др.).
  • Экзогенные факторы риска: характер и условия выхаживания — длительность пребывания ребёнка на искусственной вентиляции лёгких, характер кислородотерапии (резкая отмена и/или значительные колебания в режиме применение сурфактанов, адекватная коррекция нарушений перекиси окисления липидов и др.

Помимо профилактики, включающей коррекцию вышеуказанных факторов, существует профилактика прогрессирования заболевания до терминальных стадий, заключающаяся в применении различных способов коагуляции аваскулярной сетчатки и медикаментозного воздействия.

↑ СКРИНИНГ

Для выявления ретинопатии необходима организация профилактических осмотров всех недоношенных из группы риска. Учитывая, что у детей одной и той же степени недоношенности риск её развития колеблется и зависит от комплекса факторов, критерии отбора детей для осмотра в разных странах и регионах варьируют. Применительно к усреднённым условиям нашей страны осмотру подлежат все недоношенные с массой тела менее 1500 г на момент рождения и менее 32 нед гестации, а также более зрелые дети (33-35 нед, с массой тела > 1500 г) при наличии инфекционно-воспалительных заболеваний, гипоксически-геморрагических поражений ЦНС, респираторных нарушений и других факторов риска данного заболевания.

  • Первичный осмотр следует проводить начиная с 4-8 нед после рождения ребёнка (сроки дебюта заболевания — 32-34 нед после зачатия).
  • Тактика последующего наблюдения зависит от результатов первичного осмотра: при отсутствии признаков ретинопатии и наличии только аваскулярных зон последующий осмотр следует проводить через 2 нед и наблюдать ребёнка до завершения васкуляризации сетчатки или окончания периода риска развития заболевания (до 16 нед после рождения).
  • При выявлении I-II стадий (см. далее) осмотр надо проводить еженедельно, а при подозрении на злокачественное течение (ретинопатия недоношенных I зоны, молниеносная форма, «плюс»-болезнь) каждые 2-3 дня.

↑ КЛАССИФИКАЦИЯ

Течение ретинопатии недоношенных подразделяют на активную и регрессивную (рубцовую) фазы.

↑ Активная фаза

Активная фаза — период нарастания патологической вазопролиферации сетчатки. Согласно международной классификации (1984), её подразделяют по стадиям процесса, его локализации и протяжённости.

Стадии

  • 0 стадия наличие аваскулярных зон сетчатки, существует потенциальная возможность развития заболевания.
  • I стадия — «демаркационная линия» на границе сосудистой и бессосудистой сетчатки.
  • II стадия — «вал или гребень» на месте демаркационной линии.

I и II сталии активной ретинопатии недоношенных отражают локализацию патологического процесса интраретинально. Изменения на этих стадиях могут спонтанно регрессировать без выраженных остаточных изменений.

  • III стадия — экстраретинальная фиброваскулярная пролиферация, исходящая из области вала и распространяющаяся в СТ.
  • IV стадия — частичная экссудативно-тракционная отслойка сетчатки. Данную стадию подразделяют на подстадии: IVa — без вовлечения в процесс макулярной зоны; IVб — с вовлечением в процесс макулы.
  • V стадия тотальная отслойка сетчатки, как правило, воронкообразная, подразделяемая на отслойку с широким, узким и закрытым профилем воронки.

Протяжённость. I-III стадии активной ретинопатии недоношенных классифицируют также но протяжённости, измеряемой числом часовых меридианов (от 1 до 12), и по локализации.

Локализация. По локализации процесса (т. е. по границе между васкуляризированной и аваскулярной сетчаткой) выделяют три зоны.

  • I зона — условный круг с центром в месте входа сосудов на ДЗН и радиусом, равным удвоенному расстоянию от диска до макулы.
  • II зона- кольцо, расположенное по периферии 1 зоны, с наружной границей, проходящей по зубчатой линии в носовом сегменте.
  • III зона — полумесяц на височной периферии, кнаружи от II зоны.

Локализация процесса соответствует степени незрелости сетчатки на момент преждевременного рождения, процесс расположен тем ближе к заднему полюсу глаза, чем больше степень недоношенности ребёнка.

Продолжительность активной фазы широко варьирует. Она завершается спонтанным или индуцированным регрессом или фазой рубцевания с остаточными изменениями на глазном дне разной степени выраженности.

Молниеносная форма. Особо выделяют молниеносную, или злокачественную форму активной ретинопатии недоношенных. Поражения при этой форме расположены, как правило, в I зоне. Для неё характерны раннее начало, быстрое течение и плохой прогноз.

↑ Регрессивная фаза

Регрессивная (рубцовая) ретинопатия недоношенных — относительно стабильное состояние. Единой классификации этой фазы нет. Мы предлагаем следующую классификацию, отражающую степень остаточных нарушений после перенесённого активного процесса, и функциональный прогноз.

  • I степень — минимальные сосудистые (аномалии хода и ветвления сосудов) и интраретинальные изменения на периферии глазного дна, практически не влияющие на зрительные функции.
  • II степень— витреоретинальные изменения на периферии глазного дна с эктопией и/или деформацией макулы и нарушением хода магистральных сосудов сетчатки (смещение сосудистого пучка, изменение угла отхождения сосудов и др.).
  • III степень — грубая деформация ДЗН и сосудистого пучка с выраженной эктопией макулы тракционного характера, связанной с наличием остаточной фиброваскулярной ткани за пределами сетчатки.
  • IV степень — «серповидная складка сетчатки» с проминенцией в СТ и фиксацией кпереди от экватора, грубым нарушением функций.
  • V степень — тотальная воронкообразная тракционная отслойка сетчатки открытого, полуоткрытого или закрытого типа с различной степенью выраженности передней гиалоидной пролиферации.

↑ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Ретинопатия недоношенных — мультифакториальное заболевание, патогенез которого остаётся во многом неясным. В основе его развития лежит незрелость, несформированность глаза и сетчатки к моменту рождения. Сетчатка плода бессосудиста до 16 нед. В это время начинается рост сосудов от ДЗН по направлению к периферии. Одновременно происходит и формирование сетчатки. Ангиогенез сетчатки завершается к моменту рождения.

  • В период начального роста сосудов от ДЗН в слое нервных волокон перипапиллярно появляется скопление веретенообразных клеток, которые, возможно, выступают в качестве клеток-предшественниц сосудистого эндотелия. В пользу этого предположения свидетельствует совпадение локализации и сроков формирования веретенообразных клеток с формированием и ростом сосудов сетчатки. Обсуждается роль мезенхимных клеток и астроцитов в ходе ангиогенеза: известно, например, что астроциты in vitro могут индуцировать, формирование капилляроподобных структур из эндотелия.
  • В проценте васкулогенеза веретенообразные клетки мигрируют к периферии через пространства сетчатки, образованные мюллеровской нейроглией.
  • Процесс нормального васкулогенеза в сетчатке глаза регулирует ряд цитокинов. Наиболее изучены из них фактор роста эндотелия сосудов (VEGF — vascular endothelial growth factor), инсулиноподобный фактор (IGF — insulin-like growth factor) и фактор роста фибробластов (FGF — fibroblast growth factor).

К моменту преждевременного рождения значительная часть сетчатки остаётся бессосудистой. При данном заболеваний нормальный рост сосудов замедляется или полностью останавливается и начинается патологическая вазопролиферация, формирующая характерную картину активной ретинопатии недоношенных.

Провоцирующий фактор её развития — нарушение регуляции роста сосудов вследствие действия различных причин. Наиболее значимыми принято считать резкие колебания парциального давления 02/С02 в крови, связанные как с общим соматическим состоянием ребёнка, так и нарушением в системе дозирования экзогенного О2.

Читайте:  Желчегонные препараты: список, растительные средства, для детей, при перегибе, холецистите, дискинезии

Независимо от срока рождения ретинопатия развивается в 31-35 нед после зачатия и проходит в своём развитии две фазы:

  • I фаза — остановка нормального роста и частичная облитерация сосудов;
  • II фаза — патологическая вазопролиферация.

Обсуждается генетическая предрасположенность к развитию ретинопатии недоношенных, на что указывают различия в её частоте и тяжести у детей различных этнических групп, а также наличие генетически обусловленных заболеваний со сходными клиническими проявлениями (семейная экссудативная витреоретинопатия, болезнь Норри).

Один из механизмов патогенеза заболевания — действие свободных радикалов на мембранные структуры сетчатки и её сосудов. Сниженная способность недоношенных противостоять свободным радикалам ведёт к интенсивной пероксидации плазматических мембран и повреждению клеток, что, в свою очередь, приводит к формированию массивных межклеточных связей, нарушению нормальной миграции клеток.

Есть данные и об участии иммунопатологических факторов в развитии данного заболевания.

↑ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

На глазном дне недоношенных (в норме) всегда выявляются аваскулярные зоны по периферии сетчатки, причём их протяжённость тем больше, чем меньше гестационный возраст ребёнка на момент рождения. Наличие аваскулярных зон не является заболеванием, это лишь свидетельство незавершённости васкулогенеза и, соответственно, возможности развития ретинопатии недоношенных в дальнейшем.

Клинические проявления заболевания варьируют и зависят от стадии процесса.

    I стадия.На границе сосудистой и бессосудистой сетчатки появляется белесоватая линия, расположенная в плоскости сетчатки. Задний полюс глаза при этом может быть практически не изменён. Изредка находят извитость и расширение сосудов. На периферии глазного дна перед линией сосуды при прогрессировании процесса, как правило, расширены и извиты, могут формировать аномальные ветвления, сосудистые аркады, внезапно обрывающиеся и не проникающие в бессосудистую сетчатку (рис. 31-2).

Молниеносная ретинопатия недоношенных, злокачественная или «плюс»-болезнь.Характерно быстрое прогрессирование заболевания. В процесс, как правило, вовлекается задний полюс глаза. Сосуды сетчатки резко расширены и извиты, формируют мощные сосудистые аркады на периферии. Характерны кровоизлияния различной локализации и выраженные экссудативные реакции. Этой форме сопутствует ригидность зрачка, неоваскуляризация радужки, экссудация в СТ, что весьма затрудняет детальный осмотр глазного дна (рис. 31-9,31-10).

Активная фаза длится в среднем 3-6 мес и завершается спонтанным самопроизвольным регрессом в первых двух стадиях заболевания или фазой рубцевания с разной степенью выраженности остаточных изменений на глазном дне (вплоть до тотальной отслойки сетчатки).

Регрессивная фаза. Для регрессивной фазы характерны сосудистые, ретинальные и витреальные нарушения. Сосудистые изменения: незавершённость васкуляризации сетчатки на периферии, наличие аномального ветвлении сосудов, формирование аркад, артериовенозных шунтов, телеангиоэктазий и др. В области заднего полюса может выявляться смещение магистральных сосудов, их извитость, изменение (уменьшение) угла отхождения сосудов при ветвлении и др. Изменения собственно сетчатки: перераспределение пигмента, зоны атрофии сетчатки, формирование пре-, суб- и интраретинальных мембран, разрывов и истончений сетчатки. В тяжёлых случаях развивается тракционная деформация ДЗН, эктопия и деформация макулы, формируются серповидные складки и отслойка сетчатки (рис. 31-11, 31-12, 31-13, 31-14).

В терминальных стадиях рубцовой ретинопатии недоношенных имеются изменения и со стороны переднего сегмента глаза: зрачковые деформации, вторичные помутнения хрусталика, смещение вперёд иридохрусталиковой диафрагмы, что ведёт к формированию мелкой передней камеры, контактов радужки и хрусталика с роговицей, последующего вторичного помутнения роговицы и нередкого повышения ВГД.

Ретинопатия недоношенных, особенно III-IV стадий, сопровождается отставанием или остановкой в росте глаза — симптом микрофтальма. Частые сопутствующие изменения — миопия, а также различные формы косоглазия (паретическое содружественное, вторичное).

↑ ДИАГНОСТИКА

Для ранней диагностики заболевания необходима правильная организация профилактических осмотров детей группы риска.

↑ Инструментальные исследования
  • При существенном нарушении прозрачности сред (экссудативно-геморрагические реакции) необходимо проведение УЗИ, позволяющего выявить экстраретинальные проявления ретинопатии недоношенных и уточнить диагноз в III—V стадиях. Начальные (I и II) стадии заболевания практически не дают ультразвуковой симптоматики и выявляются офтальмоскопически.
  • В последние годы появилась возможность исследования периферии глазного дна недоношенных с помощью цифровых широкоугольных педиатрических камер Ret Cam, позволяющих не только объективно оценивать состояние глазного дна, по и проводить дистанционное консультирование и консилиумы в сложных случаях (рис. 31-15).

  • В активных стадиях заболевания обследование следует ограничить офтальмоскопией, ультразвуковым В-сканированием и при необходимости исследованием ЗВП.
  • Диагноз основывают на выявлении характерной клинической картины.

    • Учитывая характерные клинические проявления и начальную локализацию процесса, основное внимание следует уделять осмотру периферии глазного дна. Для этого необходимо достижение максимального мидриаза, использование методики непрямой бинокулярной офтальмоскопии, а также осуществление нетравматичных поворотов глазного яблока в нужном направлении (применение склеральных депрессоров у недоношенных детей противопоказано).
    • Чрезвычайно важное условие осмотра — минимизация травматичности, исключение каких-либо давящих на глаз воздействий. Это связано с риском развития глазо-сердечных и глазо-лёгочных рефлексов (апноэ, бради- и тахикардия, аритмия).
    • Уменьшению травматичности осмотра способствует применение векорасширителей или векоподъёмников для недоношенных, а также крючков специальной конструкции (или мышечных крючков) для атравматичного поворота глазного яблока. Профилактические осмотры необходимо проводить в присутствии врача-неонатолога, реаниматолога или опытной медицинской сестры (в зависимости от состояния ребёнка) (рис. 31-16, 31-17).

  • Характерная для недоношенных ригидность зрачка, особенно выраженная при злокачественной форме заболевания, требует существенных усилий для достижения достаточного мидриаза. Необходимо многократное закапывание мидриатиков (за 45, 30 и 15 мин до начала осмотра).
  • ↑ Дифференциальная диагностика

    Необходимость дифференциальной диагностики в активном периоде заболевания возникает:

    • при бурном течении ретинопатии с выраженной экссудацией и геморрагическим компонентом — с ретинобластомой и врождённым увеитом;
    • при наличии отёка роговицы и гипертензии — с врождённой глаукомой;
    • при наличии изменений со стороны заднего полюса глаза (в том числе геморрагий) — с застойным ДЗН и геморрагиями новорождённых.

    Дифференциальная диагностика должна учитывать характерный анамнез (наличие или отсутствие глубокой недоношенности), двусторонний, достаточный симметричный процесс при активной фазе заболевания, типичные клинические проявления.

    При дифференциальной диагностике с ретинобластомой необходимо проводить тщательное ультразвуковое и диафаноскопическое обследование.

    Наибольшие затруднения вызывает правильная интерпретация изменений со стороны глаз при рубцовой (регрессивной) ретинопатии недоношенных при позднем выявлении процесса, отсутствии данных о состоянии глаз в активном периоде заболевания. Наиболее частыми ошибочными диагнозами в этих случаях являются первичное персистирующее СТ, токсокароз, увеит, ретиношизис, болезнь Норри, семейная экссудативная витреоретинопатия.

    ↑ Пример формулировки диагноза:

    ОD — активная ретинопатии недоношенных, II зона.

    OD — I стадия, 12 часовых меридианов.

    OS — II стадия, 5 часовых меридианов.

    ↑ ЛЕЧЕНИЕ

    Цель лечения — профилактика прогрессирования заболевания и минимизация остаточных изменений регрессивной ретинопатии недоношенных.

    ↑ Показания к госпитализации
    • при необходимости проведения лазерного, криохирургического или хирургического вмешательства под наркозом;
    • для проведения углублённого обследования под наркозом;
    • для форсированного медикаментозного лечения тяжёлых и осложнённых форм активной и рубцовой ретинопатии недоношенных (редко).
    ↑ Немедикаментозное лечение

    В активном периоде заболевания при его прогрессирующем характере и после профилактического коагуляционного лечения в ряде случаев показано проведение дозированной кислородотерапии.

    В регрессивном периоде — мероприятия, направленные на развитие зрения (плеоптическое лечение), а также различные физиотерапевтические (магнитофорез, электрофорез, инфразвук) и стимулирующие (чрескожная электростимуляция зрительного нерва) процедуры по показаниям.

    ↑ Медикаментозное лечение

    Достоверных данных об эффективности медикаментозного лечения при прогрессировании активной ретинопатии недоношенных нет. Показано симптоматическое лечение при выраженном экссудативно-геморрагическом компоненте или гипертензии.

    ↑ Хирургическое лечение

    Хирургическое лечение проводят:

    • с целью профилактики прогрессирования активной фазы заболевания до терминальных стадий;
    • с реабилитационной целью в терминальных стадиях, в стадии остаточной активности или рубцовом периоде;
    • с органосохраняющей целью.

    Коагуляция аваскулярной сетчатки — единственный общепризнанный метод профилактики прогрессирования ретинопатии недоношенных до терминальных стадий и, соответственно, способ сохранения полезного зрения.

    • Показания к проведению профилактической коагуляции: прогрессирование до пороговой стадии при обычном течении заболевания или появление первых признаков экстраретинальной вазопролиферации при ретинопатии недоношенных I зоны и/или злокачественного течения ретинопатии I и II зон.
    • Коагуляции подлежит вся площадь аваскулярной сетчатки.
    • Для коагуляции могут быть использованы различные как транссклеральные, так и транспупиллярные методики.
    • Для транссклеральной коагуляции применяют криохирургические и диод-лазерные установки с ретинальными наконечниками. Для транспупиллярного воздействия — как аргоновый, так и диодный лазеры (рис. 31-18, 31-19, 31-20).

    Выбор методики вмешательства зависит от технических возможностей и клинических проявлений заболевания. При ригидном зрачке, наличии зрачковых мембран, недостаточной прозрачности сред транспупиллярные методики связаны с риском осложнений и не дают возможности полной коагуляции зон на крайней периферии. Транссклеральные методики хуже дозируются и не позволяют коагулировать область заднего полюса. В связи с этим целесообразна комбинация этих методов (рис. 31-21, 31-22).

    При неэффективности профилактической коагуляции и прогрессировании заболевания до IV-V стадий необходимо проведение изолированной витрэктомии или ленсвитрэктомии. Возможно применение операций локального или циркулярного «давления склеры, а также их комбинация с витрэктомией. Тактика лечения зависит от тяжести процесса, а эффективность — как от тяжести процесса, так и от сроков проведённой операции и варьирует от 35 до 80%. Только у половины успешно прооперированных наступает улучшение или появление зрения.

    ↑ Показания к консультации других специалистов

    В связи с высокой частотой сопутствующих нарушений ЦНС обязательна консультация невропатолога.

    ↑ Дальнейшее ведение

    После операции есть необходимость в индивидуальном уходе за больным и наблюдении окулиста в течение 2-4 нед.

    Все дети, перенёсшие ретинопатию недоношенных, независимо от степени тяжести и исхода заболевания, нуждаются в длительном диспансерном наблюдении. В связи с наличием сопутствующих аметропий и глазодвигательных нарушений, риском развития осложнений в отдалённом периоде (сроки до 15-20 лет) не только при тяжёлых исходах ретинопатии, но и спонтанном регрессе с высокими функциональными показателями длительность периода наблюдения составляет 15-20 лет, при необходимости — пожизненно.

    ↑ Информация для родителей пациента

    Все недоношенные дети с массой тела на момент рождения менее 2000 г и сроком гестации менее 35 нед, особенно при наличии соматической отягощённости, должны быть осмотрены специально подготовленным офтальмологом в сроки 4-8 нед после рождения и наблюдаться до тех пор, пока не минует опасность развития заболевания. Интервалы и длительность наблюдения определяет офтальмолог.

    У недоношенных детей, помимо ретинопатии, часто развивается близорукость и другие аномалии рефракции, а также различные глазодвигательные нарушения. Поэтому (даже при отсутствии жалоб) недоношенный ребёнок должен быть осмотрен окулистом в 6-. 12- и 18-месячном возрасте.

    ↑ ПРОГНОЗ

    Прогноз зависит от тяжести заболевания и спектра сопутствующих нарушений органа зрения и ЦНС.

    Острота зрения зависит от выраженности остаточных изменений на глазном дне, наличия анизометропий и аметропий, глазодвигательных нарушений и состояния высших отделов зрительного анализатора.

    Несмотря на достижения в диагностике и лечении, ретинопатия недоношенных занимает одно из первых мест среди детской слепоты во всех развитых странах (США, Япония, Евросоюз), где налажена система выхаживания глубоконедоношенных детей с массой тела при рождении 500-1000 г.

    Adblock
    detector