Эпилепсия с миоклоническими-астатическими приступами (синдром Дузе)

1% до 2% всех детских эпилепсий.

Возраст дебюта заболевания
7 месяцев до 6 лет; пик от 2 до 4 лет.

Пол
Преобладают мальчики (2/3).

Неврологический и психический статус
Нормальный до начала приступов.

Этиология
Идиопатическая форма предопределена генетически и, вероятно, имеет отношение к GEFS+. Криптогенные и симптоматические миоклонические-астатические приступы также встречаются, однако они не относятся к синдрому Дузе.

Клинические проявления
Миоклонические-астатические приступы являются определяющим симптомом (100%), проявляясь в виде симметричных миоклоний, за которыми следует падение мышечного тонуса (атонический компонент). Они вызывают молниеносные падения, кивки головой, или сгибание в коленях. У более половины пациентов отмечаются короткие абсансы, часто вместе с миоклониями, в том числе лицевыми, а также атоническим компонентом. Атонические и абсансные приступы возникают часто, могут быть ежедневными и многократными. Тонические приступы нехарактерны, и могут служить критерием исключения. Примерно у трети пациентов может возникать бессудорожный эпилептический статус, который длится от нескольких часов до нескольких дней. В 2/3 случаев за несколько месяцев до появления моклонических-астатических приступов отмечаются фебрильные и афебрильные генерализованные тонико-клонические приступы (ГТКП).

Интериктальная ЭЭГ
На фоне обычно нормальной фоновой ритмики регистрируются частые генерализованные разряды спайк-волн или полиспайк-волн, частотой 2-3 Гц.

Иктальная ЭЭГ
Миоклоническим и атоническим приступам соответствуют разряды нерегулярных спайк-волн или полиспайк-волн частотой 2,5-3 Гц и выше. Атония совпадает с медленной волной комплексов и диффузным снижением амплитуды ЭМГ. При бессудорожном статусе — непрерывные или периодические разряды спайк-волн частотой 2-3 Гц.

Прогноз
Неясный — вероятно, вследствие разных критериев выбора. У половины пациентов (вероятно, с идиопатической формой) удается достигнуть полной ремиссии, с последующим нормальным развитием. У остальных пациентов (вероятно, с симптоматической этиологией), приступы продолжаются, возникают выраженные когнитивные и поведенческие нарушения. Могут возникать атаксия, двигательные и речевые расстройства.

Дифференциальная диагностика
Миоклонические-астатические приступы встречаются при многих формах детской эпилепсии, особенно при эпилептических энцефалопатиях. Необходимо рассматривать также возможность доброкачественной или прогрессирующей миоклонус эпилепсии, синдрома Драве, Леннокса-Гасто, атипичной доброкачественной фокальной эпилепсии детского возраста.

Лечение
Высокие дозы вальпроатов могут комбинироваться с леветирацетамом, этосуксимидом, клоназепамом или сультиамом. При бессудорожном эпилептическом статусе можно использовать внутривенно бензодиазепин.

The educational kit on epilepsies
The epileptic syndromes
By C. P. Panayiotopoulos

The Educational Kit on Epilepsies was produced through an unrestricted educational grant from UCB Pharma SA.
UCB Pharma SA assumes no responsibility of the views expressed and recommended treatments in these volumes.

Originally published by MEDICINAE
21 Cave Street, Oxford OX4 1BA
First published 2006 and reprinted in 2007

Reviewed and revised June 2008 by Steven C. Schachter, MD

Источник: http://epidoc.ru/syndromes/ige/doose_syndrome.html

Модифицированная диета Аткинса — эффективное лечение детей с синдромом Дузе

Модифицированная диета Аткинса — эффективное лечение детей

с синдромом Дузе

РЕЗЮМЕ

Цель: дети с миоклонически-астатической эпилепсией (MAЭ, синдром Дузе), чьи приступы не сразу реагируют на стандартные противоэпилептические препараты (AED), подвержены высокому риску развития эпилептической энцефалопатии с нарушением когнитивных способностей. Классическая кетогенная диета (КД) является весьма эффективной альтернативой противоэпилептическим препаратам. На сегодняшний день существует не так уж много данных об эффективности модифицированной диеты Аткинса (MДА), которая по сравнению с КД является менее строгой и более адаптированной к повседневной жизни. В нашем докладе мы сообщаем результаты ретроспективного исследования 30 пациентов с МАЭ, которые лечились посредством использования МДА.

Методы: четыре центра, участвовавшие в исследовании ретроспективно определили всех пациентов с МАЭ, у которых МДА была введена до июня 2015 года. Семь детей были выбраны из группы и включены в открытое проспективное контролируемое исследование. Ретроспективный обзор всех доступных карт проводился и у других пациентов.

Результаты: В нашем исследовании приняли участие тридцать пациентов ( из них 24 мальчика). Средний возраст пациента с диагнозом эпилепсия — 3,1 года (диапазон возраста от 1,5 до 5,6 лет). МДА вводилась пациентам со средним возрастом 4,5 года (диапазон возраста от 2,2 до 9,1 лет) после того, как дети получали в среднем шесть разных протипоэпилептических препаратов (диапазон возраста от 2-15 лет). Среднее время наблюдения пациентов на МДА составляло 18,7 месяцев (диапазон от 1,5 до 61,5). Двадцать из 30 пациентов находились на МДА до конца исследования (диапазон продолжительности 1,5-61,5, в среднем 18,5 месяца). Введение MДА было приостановлено без рецидива у трех пациентов после длительной фиксации судорог в течение> 2 лет. Для остальных семи случаев диета оказалась неэффективной (3 пациента), спад эффективности наблюдался ( у двоих), несоблюдение принципов МДА ( у 2 пациентов) привели к прекращению введения МДА. Никаких серьезных побочных эффектов ни у кого из исследуемых не отмечалось. К концу периода исследования у 25 (83%) из 30 пациентов наблюдалось сокращение приступов на ≥50%, а у 14 (47%) из 30 пациентов эпилептические приступы и вовсе прекратились. Ни один из оцененных факторов существенно не отличался между группами детей без приступов и с приступами.

Значение: MДА является эффективным методом лечения MAЭ. Его следует рассматривать как альтернативу противоэпилептическим препаратам и классической кетогенной диете.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Фармакорезистентность, миоклоническая астатическая эпилепсия, кетогенная диета.

Синдром Дузе или миоклонически — астатическая эпилепсия (MAЭ) редкий клинический синдром, который составляет 1-2% от общего числа детей с диагнозом эпилепсия. Первые симптомы болезни проявляются в возрасте от 7 месяцев до 6 лет (обычно 1-5 лет), с явным преобладанием проявления заболевания у мальчиков. Критерии диагностики — нормальное развитие, предшествующее наступлению эпилептических приступов, отсутствие структурных или метаболических церебральных аномалии и наличие 2-3-секундных полиспайк-волновых комплексов на электроэнцефалографии (ЭЭГ) без фокальных разрядов. Тяжелая или доброкачественная миоклоническая эпилепсия в младенчестве и синдром Леннокса-Гасто должны быть исключены. Миоклонико-атонические приступы обычно

Читайте:  Искусственное вскармливание ребенка: плюсы и минусы

приводят к внезапному падению. Наряду с этим облигатным (обязательным) типом судорог, генерализованные тонико-клонические, клонические, миоклонические судороги и абсансные приступы могут возникать в различных комбинациях. У детей отмечается риск повторных бессудорожных эпилептических статусов. Тонические судорожные приступы возникают редко, но их наличие является предиктором сложностей лечения. Перспективы лечения могут быть довольно разнообразными. Ранний контроль судорог и полная ремиссия наблюдается примерно у двух третей детей.

У других пациентов отмечается тяжелая фармакорезистентная эпилепсия и эпилептическая энцефалопатия с когнитивными нарушениями. Контроль судорог, наличие и / или продолжительность эпилептической энцефалопатии и эффективность препаратов могут быть релевантными факторами в отношении когнитивного результата, но эта взаимосвязь весьма спорна.

Прием валпроата (VPA), этосуксимида (ESM), ламотриджина (LTG) и клобазама (CLB) являются наиболее эффективными комбинациями лекарственных препаратов. Как показали результаты исследований, классическая кетогенная диета (KД) является очень эффективной терапией в лечении MAЭ. Несмотря на то, что нет достаточных данных относительно эффективности КД при MAЭ, экспертная группа, основываясь на результатах смешанных данных различных групп с эпилепсией, оценила КД как одну из наиболее перспективных диет в лечении синдрома Дузе. Данное утверждение была поддержано недавним ретроспективным исследованием девяти пациентов с МАЭ, где лечение диетой с высоким содержанием жиров приводило к полному купированию приступов у семи детей из группы, и сокращению приступов на 90% у остальных двоих ее участников.

Введение КД у детей дошкольного возраста является сложным, потому что диета является строгой и требует тщательного расчета ежедневного потребления пищи. Согласно нашему собственному опыту, соблюдение и долгосрочное следование диете весьма ограничено. Модифицированная диета Аткинса (MAD) является менее строгой альтернативой КД. В целом, она лучше переносится и воспринимается пациентами и их семьями. С MДА ограничено только общее количество ежедневного потребления углеводов, причем диета обычно начинается с 10 г углеводов в день для детей. Калории, жидкости, и белки не ограничены, и потребление жиров

поощряется. Было обнаружено, что эффективности введения КД и МДА почти эквивалентны.

В данном ретроспективном исследовании мы сообщаем об опыте

четырех центров, ввводивших МДА у 30 детей с MAЭ. Насколько нам известно, это самое большое исследование такого числа пациентов с МАЭ на анализе введения МДА.

Ключевые моменты

• Миоклонически- астатическая эпилепсия (MAЭ) трудно поддается лечению

и часто приводит к энцефалопатии и когнитивным нарушениям.

• По сравнению с противоэпилептическими препаратами и кетогенной диетой является очень эффективной; на сегодняшний день имеются только ограниченные данные об альтернативе модифицированной диете Аткинса (МДА).

• Наши результаты исследования 30 детей с MAЭ на MДА свидетельствуют о прекращении приступов у 47% пациентов и сокращении приступов на ≥50% в 83% случаев.

• MДА является эффективным методом лечения MAЭ и может быть хорошей

альтернативой лекарственным препаратам.

Вывод

КД и MДА являются важными и эффективными терапевтическими

вариантами лечения для детей с MAЭ. Это относится даже к ранее фармакорезистентным эпилепсиям и эпилептическим энцефалопатиям.

MДА следует рассматривать еще на ранней стадии в качестве альтернативы

классическим противоэпилептическим препаратам вследствие хорошей переносимости и большого количества пациентов, ответивших на диету, в том числе не имеющих приступы.

Источник: http://veeg.ru/service/ketogennaya-dieta/modificzirovannaya-dieta-atkinsa-effektivnoe-lechenie-detej-s-sindromom-duze

Победим эпилепсию вместе!

Меню навигации

  • Форум
  • Участники
  • Поиск
  • Регистрация
  • Войти

Пользовательские ссылки

  • Активные темы

Объявление

Информация о пользователе

Синдром Дузе

Сообщений 1 страница 6 из 6

Поделиться12015-05-03 14:34:40

  • Автор: Elena25
  • Участник
  • Зарегистрирован : 2015-05-03
  • Приглашений: 0
  • Сообщений: 3
  • Уважение: [+0/-0]
  • Позитив: [+0/-0]
  • Последний визит:
    2015-05-08 06:42:37

Всем добрый день! Девушки, подскажите, может кто сталкивался, ребенку 4 года, поставили диагноз эпилепсия синдром Дузе. В интернете очень мало информации именно об этом синдроме.Ребенок в течении дня около 10 раз вздрагивает, длится все по 1 секунде, можно даже не заметить.Врач сказал что этот тип эпилепсии генетический, но не у меня не у мужа нет родственников с эпилепсией. И можно ли ставить такой диагноз только на основании ЭЭГ или нужны еще какие то исследования?

Поделиться22015-05-03 15:34:21

  • Автор: Шушенька
  • Участник
  • Откуда: Киев
  • Зарегистрирован : 2012-03-29
  • Приглашений: 0
  • Сообщений: 172
  • Уважение: [+0/-0]
  • Позитив: [+1/-0]
  • Пол: Женский
  • Возраст: 33 [1986-10-14]
  • Последний визит:
    2019-07-04 19:44:47

Elena25
Здравствуйте. Синдром Дузе действительно является генетическим, но это необязательно наследственное заболевание. Поломка в гене могла произойти при закладке генотипа самого ребеночка. Он подтверждается генетическим анализом, который вам, я думаю, нужно сделать. Кроме того, возможно, кто-то из родителей является носителем мутации, при этом не болея эпилепсией.

Поделиться32015-05-03 15:50:30

  • Автор: Elena25
  • Участник
  • Зарегистрирован : 2015-05-03
  • Приглашений: 0
  • Сообщений: 3
  • Уважение: [+0/-0]
  • Позитив: [+0/-0]
  • Последний визит:
    2015-05-08 06:42:37
Читайте:  Виброцил при беременности: инструкция по применению

Подскажите пожалуйста где делают такие анализы. Если честно, я в шоке. У ребенка есть ЗРР, врач все связывает с этим диагнозом.

Поделиться42015-05-04 12:20:40

  • Автор: Шушенька
  • Участник
  • Откуда: Киев
  • Зарегистрирован : 2012-03-29
  • Приглашений: 0
  • Сообщений: 172
  • Уважение: [+0/-0]
  • Позитив: [+1/-0]
  • Пол: Женский
  • Возраст: 33 [1986-10-14]
  • Последний визит:
    2019-07-04 19:44:47

Elena25
Смотря, откуда Вы. Знаю, что в Москве точно делают. Но для нас это было неудобно, т.к. там принимают только венозную кровь в пробирке ЭДТА и она должна быть заморожена.
Мы из Киева и у нас можно было сдать в Евролабе, но цены космос(((
Мы нашли лабораторию в Германии, называется Центоген. Они принимают образцы на фильтр-картах и цены более-менее приемлемы.
А про отставание я вам вряд ли подскажу, у нас другой синдром, но тоже связаный с генетикой(((

Источник: http://epi.3bb.ru/viewtopic.php?id=514

Другие виды генерализованной эпилепсии и эпилептических синдромов

Рубрика МКБ-10: G40.4

Содержание

  • 1 Определение и общие сведения
  • 2 Этиология и патогенез
  • 3 Клинические проявления
  • 4 Другие виды генерализованной эпилепсии и эпилептических синдромов: Диагностика
  • 5 Дифференциальный диагноз
  • 6 Другие виды генерализованной эпилепсии и эпилептических синдромов: Лечение
  • 7 Профилактика
  • 8 Прочее
  • 9 Источники (ссылки)
  • 10 Дополнительная литература (рекомендуемая)
  • 11 Действующие вещества

Определение и общие сведения [ править ]

Синдром Уэста

Синонимы: детская миоклоническая энцефалопатия с гипсаритмией

Синдром Уэста, часто называемый «инфантильными спазмами», возникает у грудных детей (обычно в возрасте 4—9 мес) и проявляется генерализованными сокращениями сгибателей (реже — разгибателей) туловища и конечностей и гипсаритмией на ЭЭГ. Существует две формы этого заболевания: идиопатическая и симптоматическая.

Заболеваемость оценивается в пределах от 1 до 1,6 / 100000 родившихся живыми. Мальчики чаще, чем девочки подвержены заболеванию.

Этиология и патогенез [ править ]

Этиология идиопатической формы неизвестна. До появления припадков неврологических расстройств нет, однако после их возникновения обычно происходит регресс психического развития. КТ и МРТ (по крайней мере, в начале заболевания) нормальны. Симптоматическая форма синдрома Уэста может возникать при врожденных аномалиях мозга (особенно лиссэнцефалии) или инфекциях, нейроэктодермальных заболеваниях (например, при туберозном склерозе), осложненных родах, различных метаболических заболеваниях. В этом случае нарушения развития или неврологические симптомы обычно выявляются до начала припадков.

Клинические проявления [ править ]

Обе формы заболевания характеризуются генерализованными сгибательными судорогами шеи, туловища и конечностей. Приступы возникают несколько (иногда до 50) раз в сутки, часто во время сна.

Интериктальный паттерн ЭЭГ характеризуется гипсаритмией — асинхронными и высокой амплитуды медленными волнами и мультифокальными спайки.

Другие виды генерализованной эпилепсии и эпилептических синдромов: Диагностика [ править ]

Диагноз основывается на характерной картине приступов, появляющихся в возрасте 4—9 мес. Иногда приступы возникают раньше или позже (до 2 лет). На ЭЭГ выявляются характерные изменения, называемые гипсаритмией (генерализованные асинхронные пики и высокоамплитудные медленные острые волны). Обследование должно быть направлено на поиск метаболических, инфекционных или иных органических заболеваний мозга.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Дифференциальный диагноз может быть проблематичным, и должны включать в себя синдром Сандифера, доброкачественные миоклонии, гиперексплексию, желудочно-пищеводного рефлюкс и аффективно-респираторные приступы.

Другие виды генерализованной эпилепсии и эпилептических синдромов: Лечение [ править ]

Лечение фармакологическое. Два наиболее эффективных методов лечения — это вигабатрин (часто используется в качестве терапии первой линии) и кортикостероиды (если терапия вигабатрином терпит неудачу). Лечение следует начинать как можно раньше, чтобы ограничить дефицит познавательной способности, вызванного эпилепсией. Хирургическое вмешательство используется только случаях локализованныз поражений головного мозга.

Прогноз варьирует в зависимости от этиологии и скорости начала терапии. Даже после первого ответа на лечение, рецидив происходит в течение 6 месяцев в 30% случаев. Судороги, как правило, разрешаюься после 5 лет, но иногда рецидивируют. Моторные, сенсорные или психические осложнения присутствуют у 75% детей и эпилепсия устойчива к терапии в 50-60% случаев.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Синдром Леннокса-Гасто

Определение и общие сведения

Атипичные абсансы и синдром Леннокса-Гасто во многом схожи и поэтому рассматриваются совместно. При этих состояниях абсансы сочетаются с другими типами припадков: миоклоническими, атоническими, тоническими или тонико-клоническими. Существуют идиопатический и симптоматический варианты. Причиной симптоматического варианта могут быть различные заболевания ЦНС. Синдром Леннокса-Гасто обычно проявляется в первые годы жизни. Он характеризуется припадками в различных сочетаниях и задержкой или регрессом психомоторного развития, обычно обусловленными основным заболеванием. На ЭЭГ в межприступном периоде выявляются полиморфные изменения: комплексы пик—волна, одиночные и множественные пики, замедление и дезорганизация фоновой активности.

Заболеваемость оценивается в 1: 1000000 жителей в год, а расчетная распространенность составляет 15/100000. Синдром Леннокса-Гасто обнаруживается у 5-10% пациентов, страдающих эпилепсией, и 1-2% всех детских эпилепсий.

Диагностика

Диагностика проводится на основе анамнеза и характерных изменений ЭЭГ.

Дифференциальный диагноз

Миоклоническая эпилепсия, доброкачественная атипичная парциальная эпилепсия детского возраста, эпилепсия с отсутствием с тонического или атонического компонента, синдром ESES, синдром Ландау-Клефнера , мультифокальная тяжелая эпилепсия, синдром Ретта, синдром Ангельмана и цероидный липофусциноз включены в дифференциальную диагностику.

Припадки крайне трудно поддаются лечению. Прогноз психомоторного развития зависит от основного заболевания. Смертность составляет около 5%, но лишь в редких случаях непосредственно связана с самой эпилепсией. Смерть, как правило, связана с несчастными случаями или эпизодами эпилептического статуса.

Некоторые из новых противоэпилептических препаратов (фелбамат, ламотриджин, топирамат, руфинамид и леветирацетам) доказали свою эффективность в контроле судорог.

Читайте:  Психосоматика и перхоть; лечение, причины

Миоклоническо-астатическая эпилепсия

Синонимы: синдром Дузе, эпилепсия с миоклоническими-астатическими приступами, миоклоническо-астатическая эпилепсия раннего детства.

Определение и общие сведения

Миоклоническо-астатическая эпилепсия раннего детства является редким синдромом эпилепсии в детстве. Характеризуется возникновением множества приступов различного типа, включая миоклоническо-астатические, генерализованные тонико-клонические судороги и абсансы, как правило, у ранее здоровых детей.

Заболеваемость составляет приблизительно 1/10000 детей. Мальчики чаще, чем девочки подвержены заболеванию.

Этиология и патогенез

Точная этиология неизвестна, предполагается генетическая. Несколько генов были идентифицированы у пациентов с миоклоническо-астатической эпилепсией раннего детства, с и без семейной истории генерализованной эпилепсии с фебрильными судорогами-плюс: гены SCN1A (2q24.3), SCN1B (19q13.12) и GABRG2 (5q34), которые обычно не обнаруживаются у спорадических пациентов. До 10% пациентов с с миоклоническо-астатической эпилепсией раннего детства могут иметь непричинную мутацию гена SLC2A1 (1p34.2). В последнее время были обнаружены пациенты с мутацией гена CHD2 (15q26), которые демонстрируют МАЭ-подобный фенотипо.

Клинические проявления

В 94% случаев, манифестация происходит в течение первых 5 лет жизни, чаще всего в возрасте от 3-4 лет. Перед началом болезни, дети, как правило, имеют нормальное психомоторное развитие, но у некоторых из них отмечалась первичная задержка развития. Часть пациентов обнаруживала фебрильные приступы до появления эпилепсии.

Миоклоническо-астатическая эпилепсия раннего детства характеризуется миоклонические-атоническими или миоклонические-астатическими судорогами, которые состоят из быстрых рывковых движений, за которым следует потеря мышечного тонуса, что может приводить к падениям и травмам. Также могут наблюдаться астатические судороги без миоклонического компонента. Генерализованные тонико-клонические судороги также относятся к числу наиболее часто наблюдаемых судорог. Возможны также абсансы.

Когнитивные нарушения варьируют, описаны случаи как умеренных или тяжелой когнитивных нарушений, так случаи без дефицита когнитивных функций. Импульсивность, агрессия и аутистичное поведение — наблюдадось у некоторых пациентов. Ремиссия достигается в среднем через 3,5 года после начала заболевания, но некоторые пациенты могут страдать от сохраняющихся неразрешимых судорог, часто наряду с когнитивными нарушениями.

Диагностика

Диагноз основывается на возникновении миоклоническо-атонических и других судорог у ранее здоровых детей в возрасте от 7 месяцев до 6 лет. Электроэнцефалограмма изначально в норме. Но по мере прогрессирования патологии интериктальная ЭЭГ: на фоне обычно нормальной фоновой ритмики регистрируются частые генерализованные разряды спайк-волн или полиспайк-волн, частотой 2-3 Гц; иктальная ЭЭГ: миоклоническим и атоническим приступам соответствуют разряды нерегулярных спайк-волн или полиспайк-волн частотой 2,5-3 Гц и выше. Атония совпадает с медленной волной комплексов и диффузным снижением амплитуды ЭМГ. При бессудорожном статусе — непрерывные или периодические разряды спайк-волн частотой 2-3 Гц.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальные диагнозы включают синдром Леннокса-Гасто, синдром Драве, доброкачественную младенческую миоклоническую эпилепсию и структурные поражения головного мозга.

Основной целью лечения является контроль судорог. Вальпроевая кислота, в виде монотерапии или с другими противоэпилептическими препаратами (клобазам, леветирацетам, этосуксимид или топирамат). У больных с рефрактерными судорогами рекомендована кетогеническая диета. Такая диета особенно актуальна у пациентов с выявленной мутацией SLC2A1. Стимуляция блуждающего нерва также был успешна в некоторых случаях.

Прогноз варьирует от нормального психомоторного развития и полной ремиссии приступов после нескольких лет болезни, до тяжелой умственной отсталости и некупируемых судорог. Неблагоприятный прогноз можно предполагать при возникновении эпизодов эпилептического статуса и когнитивных нарушений через год после начала.

Cиндром Драве

Синонимы: тяжелая младенческая миоклоническая эпилепсия

Определение и общие сведения

Cиндром Драве — это врожденная детская эпилепсия, характеризуется множественными лекарственно-устойчивыми приступами судорог, которые часто вызвываются лихорадкой и наблюдаются у ранее здоровых детей. Заболевание часто приводит к развитию когнитивных и моторных нарушений.

Распространенность во всем мире составляет Источники (ссылки) [ править ]

Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]

1. Rosman, N. P., et al. A controlled trial of diazepam administered during febrile illnesses to prevent recurrences of febrile seizures. N. Engl. J. Med. 329:79, 1993.

2. Salbert, B. A., Pellock, J. M., and Wolf, Barry. Characterization of seizures associated with biotinidase deficiency. Neurology 43:1351, 1993.

3. Scott, A. K. Management of epilepsy. Br. Med. J. 288:986, 1984.

4. Shinnar, S., et al. Discontinuing antiepileptic medication in children with epilepsy after two years without seizures. N. Engl. J. Med. 313:976, 1985.

5. Solomon, G. E., Kutt, H., and Plum, F. Clinical Management of Seizures (2nd ed.). Philadelphia: Saunders, 1983.

6. Thurston, J. H., et al. Prognosis in childhood epilepsy. N. Engl. J. Med. 306:831, 1982.

Источник: http://wikimed.pro/index.php?title=%D0%9C%D0%9A%D0%91-10:G404

Adblock
detector